Fisioterapia

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https://hdl.handle.net/11600/61211

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Navegando Fisioterapia por Palavras-chave "Acetilcolina"

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    Acesso aberto (Open Access)
    Efeito do exercício físico aeróbio em modelo experimental de enfisema pulmonar: participação do sistema colinérgico antiinflamatório
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2018) Souza, Natália Tiemi Simokomaki [UNIFESP]; Prado, Carla Máximo [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/1740478426977844; http://lattes.cnpq.br/0946248445669212; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    Introdução: O enfisema pulmonar é uma doença que tem alta incidência, morbidade e mortalidade e está associada à exposição a fumaça de cigarro. É caracterizada por inflamação pulmonar e perda de função. A acetilcolina (ACh), cuja liberação está relacionada aos níveis de transportador vesicular de ACh (VAChT), é o principal mediador do sistema colinérgico anti-inflamatório, e controla a inflamação pulmonar. O exercício físico aeróbio tem um importante efeito anti-inflamatório e melhora a qualidade de vida dos pacientes com enfisema pulmonar. Objetivos: 1. Elucidar se a redução de VAChT e da liberação de ACh interfere no desenvolvimento do enfisema; 2. Elucidar se a redução de VAChT interfere nos efeitos benéficos do exercício físico aeróbio neste modelo. Métodos: Camundongos transgênicos com redução parcial de VAChT (KD) e selvagens (WT) machos (6-8 semanas) foram submetidos ao protocolo de exposição à fumaça de cigarro (2x/dia5x/semana/12semanas). Os grupos expostos à fumaça de cigarro foram subdivididos e submetidos ou não ao protocolo de treinamento físico aeróbio na esteira 5x/semana/60minutos/sessão/12 semanas. Após este período, foi avaliada a função pulmonar e após a eutanásia foi coletado o fluido do lavado broncoalveolar (BALF) para contagem total e diferencial de células. Os pulmões foram submetidos às técnicas habituais histológicas com parafina e coloração Hematoxilina e Eosina, para avaliação do diâmetro alveolar (Lm). Foram analisadas as citocinas IL-17 e IFN- γ no BALF. Resultados: O tempo do teste de grade e a massa corpórea foram menores nos animais KD (p<0,01) em relação aos WT. A exposição à fumaça de cigarro reduziu a massa corpórea nos WT (p<0,05) e nos KD (p<0,001). Animais WT e KD expostos ao cigarro apresentaram aumento do diâmetro alveolar (p<0,001) e do número de células totais (p<0,05) e de macrófagos (p<0,05) em relação aos respectivos controles. Os animais KD expostos ao cigarro apresentaram aumento de neutrófilos (p<0,01) e linfócitos (p<0,01) e redução de elastância tecidual (p<0,01). Os animais KD apresentaram redução dos níveis de IFNγ no BALF (p<0,05) em relação aos grupos WT. Os animais KD expostos à fumaça de cigarro e submetidos ao treinamento físico apresentaram menor velocidade, tempo e distância percorrida em relação aos WT (p<0,001), entretanto ambos os grupos (KD e WT) aumentaram estes parâmetros quando comparado os valores finais com iniciais (p<0,01). Nos animais expostos ao fumo, o treinamento físico reduziu o diâmetro alveolar nos animais WT (p<0,05), não tendo efeito nos animais KD. Em relação às células inflamatórias, o treinamento físico aumentou o número de células totais e de macrófagos somente nos animais WT (p<0,01), não tendo efeito nos KD. Ainda o treinamento físico em animais KD aumentou o número de neutrófilos (p<0,05). O treinamento físico aumentou a elastância tecidual tanto nos animais WT quanto KD expostos ao cigarro (p<0,05). Conclusão: Em conjunto, nossos dados sugerem que o sistema colinérgico anti-inflamatório está envolvido no controle da resposta inflamatória pulmonar em modelo de doença pulmonar obstrutiva crônica induzida por exposição à fumaça de cigarro, e os efeitos benéficos do treinamento físico, pelo menos em parte, dependem do sistema colinérgico íntegro
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    O papel da deficiência colinérgica na mucosa bucal de camundongos expostos à fumaça do cigarro
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2020-10-06) Sousa, Thamires Cristina Furlanetti de [UNIFESP]; Ribeiro, Daniel Araki [UNIFESP]; Moura, Carolina Foot Gomes de [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/7337258146927440; http://lattes.cnpq.br/9969803499258672; http://lattes.cnpq.br/6055311539909897; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    O tabagismo constitui um grande problema de Saúde Pública por participar da patogênese de diversas doenças crônico-degenerativas, incluindo o câncer. A acetilcolina é um neurotransmissor capaz de inibir a resposta inflamatória por meio da via anti-inflamatória colinérgica, cuja deficiência na vesícula transportadora de acetilcolina (VAChT) resulta em um estado pró-inflamatório sistêmico. Neste estudo, foi avaliada a expressão de marcadores inflamatórios e de proliferação celular na mucosa bucal de camundongos com deficiência de expressão do VAChT e expostos à fumaça do cigarro. Para tanto, 8 camundongos machos selvagens/wild type (WT) e 8 camundongos machos deficientes (knockdown, KD) para VAChT foram distribuídos em 4 grupos experimentais (n=4): Grupo WT - Camundongos selvagens / wild-type (controle) não expostos à fumaça de cigarro; Grupo KD - Camundongos com deficiência de expressão do VAChT não expostos à fumaça de cigarro; Grupo WT+Fumo - Camundongos selvagens / wild-type expostos à fumaça de cigarro por 12 semanas e Grupo KD+Fumo - camundongos com deficiência de expressão de VAChT expostos à fumaça de cigarro por 12 semanas. Os resultados da análise do marcador inflamatório TNF-alfa apontaram diferença estatística em todos os grupos experimentais quando comparados ao grupo controle (WT). Na análise imunoistoquímica para o marcador ki-67 foi observado que os animais do grupo controle e expostos ao fumo (grupo WT + FUMO) apresentaram um aumento na proliferação celular quando comparados aos animais dos grupos WT e KD. A análise histopatológica da língua dos animais mostrou que o grupo KD+ FUMO apresentou redução no número de focos de displasia epitelial comparado aos animais dos grupos KD e WT + FUMO. Em suma, tais resultados sugerem que a exposição à fumaça do cigarro é capaz de induzir aumento da atividade inflamatória e proliferação celular, sendo dependente da presença da acetilcolina.