O papel da deficiência colinérgica na mucosa bucal de camundongos expostos à fumaça do cigarro

Data
2020-10-06
Tipo
Trabalho de conclusão de curso
Título da Revista
ISSN da Revista
Título de Volume
Resumo
O tabagismo constitui um grande problema de Saúde Pública por participar da patogênese de diversas doenças crônico-degenerativas, incluindo o câncer. A acetilcolina é um neurotransmissor capaz de inibir a resposta inflamatória por meio da via anti-inflamatória colinérgica, cuja deficiência na vesícula transportadora de acetilcolina (VAChT) resulta em um estado pró-inflamatório sistêmico. Neste estudo, foi avaliada a expressão de marcadores inflamatórios e de proliferação celular na mucosa bucal de camundongos com deficiência de expressão do VAChT e expostos à fumaça do cigarro. Para tanto, 8 camundongos machos selvagens/wild type (WT) e 8 camundongos machos deficientes (knockdown, KD) para VAChT foram distribuídos em 4 grupos experimentais (n=4): Grupo WT - Camundongos selvagens / wild-type (controle) não expostos à fumaça de cigarro; Grupo KD - Camundongos com deficiência de expressão do VAChT não expostos à fumaça de cigarro; Grupo WT+Fumo - Camundongos selvagens / wild-type expostos à fumaça de cigarro por 12 semanas e Grupo KD+Fumo - camundongos com deficiência de expressão de VAChT expostos à fumaça de cigarro por 12 semanas. Os resultados da análise do marcador inflamatório TNF-alfa apontaram diferença estatística em todos os grupos experimentais quando comparados ao grupo controle (WT). Na análise imunoistoquímica para o marcador ki-67 foi observado que os animais do grupo controle e expostos ao fumo (grupo WT + FUMO) apresentaram um aumento na proliferação celular quando comparados aos animais dos grupos WT e KD. A análise histopatológica da língua dos animais mostrou que o grupo KD+ FUMO apresentou redução no número de focos de displasia epitelial comparado aos animais dos grupos KD e WT + FUMO. Em suma, tais resultados sugerem que a exposição à fumaça do cigarro é capaz de induzir aumento da atividade inflamatória e proliferação celular, sendo dependente da presença da acetilcolina.
Smoking is a major public health problem because it participates in the pathogenesis of several chronic-degenerative diseases, including cancer. Acetylcholine is a neurotransmitter capable of inhibiting the inflammatory response through the cholinergic anti-inflammatory pathway, whose deficiency in the acetylcholine transporter vesicle (VAChT) results in a systemic proinflammatory state. In this study, the expression of inflammatory markers and cell proliferation in the oral mucosa of mice with VAChT expression deficiency and exposed to cigarette smoke were evaluated. For this purpose, 8 Wild-type (WT) male mice and 8 male deficient mice (Knockdown, KD) for VAChT were distributed into 4 experimental groups (n=4): Group WT - Wild-type mice (control) not exposed to cigarette smoke; KD Group - Mice with VAChT expression deficiency not exposed to cigarette smoke; WT + Smoke Group - Wild-type mice exposed to cigarette smoke for 12 weeks and KD + Smoke Group - mice with VAChT expression deficiency exposed to cigarette smoke for 12 weeks. The results of the analysis of the inflammatory marker TNF-alpha showed a statistical difference in all experimental groups when compared to the control group (WT). In the immunohistochemical analysis for the ki-67 marker, it was observed that the animals in the control group and exposed to smoke (WT + FUMO group) increased cell proliferation when compared to animals in the WT and KD groups. For histopathological analysis, animals from KD + FUMO group showed a reduction in the number of epithelial dysplasia foci compared to animals in the KD and WT + FUMO groups. In summary, such results suggest that exposure to cigarette smoke is capable of inducing increased inflammatory activity and cell proliferation, being dependent on the presence of acetylcholine
Descrição
Citação
SOUSA, Thamires Cristina Furlanetti de. O papel da deficiência colinérgica na mucosa bucal de camundongos expostos à fumaça do cigarro. 2020. 27 f. Trabalho de conclusão de curso de graduação (Fisioterapia) - Instituto de Saúde e Sociedade, Universidade Federal de São Paulo, Santos, 2020.
Coleções