Impacto da dieta cetogênica sobre o comportamento adaptativo e os marcadores inflamatórios em crianças e adolescentes com epilepsia fármaco-resistente
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Data
2017
Tipo
Dissertação de mestrado
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Resumo
Objetivo: A dieta cetogênica (DC) é indicada para epilepsia fármaco-resistente e pode modular a epileptogênese e a neuroproteção, envolvidas na expressão de vias inflamatórias. Este estudo analisou o impacto da DC clássica na redução de crises epilépticas e paroxismos no EEG, comportamento adaptativo e biomarcadores inflamatórios séricos em crianças e adolescentes. Métodos: Este estudo longitudinal foi realizado em um centro de epilepsia terciária do Hospital São Paulo, Brasil e avaliou 16 crianças com epilepsia fármaco-resistente (6 meninas) entre 1 e 20 anos (10,0 ± 6,48) submetidas à DC. O acompanhamento durante um período de 6 meses compreendeu a análise da escala de comportamento adaptativo Vineland, contagem de descargas epileptiformes interictais no vídeo-EEG de 24 horas e mensuração sérica de biomarcadores inflamatórios (IL-1Beta, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-alfa, PCR). Resultados: Os pacientes atingiram 50,1% (p<0,001) e 30,9% (p=0,014) de redução de crises no terceiro e sexto meses de tratamento com DC, respectivamente, sem modificação significativa no EEG. O comportamento adaptativo melhorou desde o período basal até 6 meses em todos os domínios: motricidade (p=0,005); comunicação (p=0,012); socialização (p=0,019) e atividade de vida diária (p=0,053). Os valores de biomarcadores inflamatórios no período basal em comparação com os controles foram: menores para IL-10 (p=0,030), IL-6 (p=0,050) e IL-8 (p=0,029); maiores para PCR (p=0,030); e não houve alterações para IL-1Beta (p=0,400) e TNF-alfa (p=0,336). Entre o período basal até 6 meses houve aumento nos níveis de IL-10 (p=0,005), IL-6 (p=0,002), IL-8 (p=0,009), redução leve de TNF-alfa (p=0,053) e nenhuma alteração em PCR (p=0,097) e IL-1Beta (p=0,246). Conclusão: O tratamento com DC promoveu boa redução de crises epilépticas independente dos achados eletroencefalográficos e melhora no comportamento adaptativo. No período basal, houve níveis mais baixos em comparação com os controles de alguns biomarcadores inflamatórios que aumentaram durante o tratamento e que podem desempenhar papel ambiguo na ação da DC.
Purpose: Ketogenic diet (KD) is indicated for drug resistant epilepsy and may modulate epileptogenesis and neuroprotection which involves inflammatory pathways expression. We aim to analyze the impact of classical KD on seizure reduction, EEG, adaptive behavior, and serum inflammatory biomarkers in children. Methods: This longitudinal study evaluated 16 children with drug resistant epilepsy (6 girls) aged 1-20 yrs. (mean 10.0±6.48) who received KD in a tertiary epilepsy center in Brazil. Follow-up during a 6-month period comprised analysis of Vineland Adaptive Behavior Scale, epileptic discharges in 24-hour video-EEG and serum inflammatory biomarkers (IL-1Beta, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-alpha, CRP). Results: Patients achieved 50.1% (p<0.001) and 30.9% (p=0.014) of seizure mean reduction at third and sixth months of KD-treatment, respectively, without significant modification in EEG. Adaptive behavior improved from baseline to 6 months in domains: motor (p=0.005); communication (p=0.012); socialization (p=0.019) and daily living skills (p=0.053). Serum inflammatory biomarkers values at baseline compared to controls were: lower for IL-10 (p=0.030), IL-6 (p=0.050) and IL-8 (p=0.029); higher for CRP (p=0.030); and not different for IL-1Beta (p=0.400) and TNF-Alpha (p=0.336). Follow up from baseline to 6 months showed increase in levels of IL-10 (p=0.005), IL-6 (p=0.002), IL-8 (p=0.009), mild reduction of TNF-alpha (p=0.053) and no changes in CRP (p=0.097) and IL-1Beta (p=0.246). Conclusion: KD treatment promoted good seizure reduction independent of EEG changes and significant improvement in adaptive behavior. At baseline there were lower levels compared to controls of some inflammatory biomarkers which increased during treatment and may play an ambiguous role in KD action.
Purpose: Ketogenic diet (KD) is indicated for drug resistant epilepsy and may modulate epileptogenesis and neuroprotection which involves inflammatory pathways expression. We aim to analyze the impact of classical KD on seizure reduction, EEG, adaptive behavior, and serum inflammatory biomarkers in children. Methods: This longitudinal study evaluated 16 children with drug resistant epilepsy (6 girls) aged 1-20 yrs. (mean 10.0±6.48) who received KD in a tertiary epilepsy center in Brazil. Follow-up during a 6-month period comprised analysis of Vineland Adaptive Behavior Scale, epileptic discharges in 24-hour video-EEG and serum inflammatory biomarkers (IL-1Beta, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-alpha, CRP). Results: Patients achieved 50.1% (p<0.001) and 30.9% (p=0.014) of seizure mean reduction at third and sixth months of KD-treatment, respectively, without significant modification in EEG. Adaptive behavior improved from baseline to 6 months in domains: motor (p=0.005); communication (p=0.012); socialization (p=0.019) and daily living skills (p=0.053). Serum inflammatory biomarkers values at baseline compared to controls were: lower for IL-10 (p=0.030), IL-6 (p=0.050) and IL-8 (p=0.029); higher for CRP (p=0.030); and not different for IL-1Beta (p=0.400) and TNF-Alpha (p=0.336). Follow up from baseline to 6 months showed increase in levels of IL-10 (p=0.005), IL-6 (p=0.002), IL-8 (p=0.009), mild reduction of TNF-alpha (p=0.053) and no changes in CRP (p=0.097) and IL-1Beta (p=0.246). Conclusion: KD treatment promoted good seizure reduction independent of EEG changes and significant improvement in adaptive behavior. At baseline there were lower levels compared to controls of some inflammatory biomarkers which increased during treatment and may play an ambiguous role in KD action.
Descrição
Citação
GREGÓRIO, Marcela Marques de Oliveira. Impacto da dieta cetogênica sobre o comportamento adaptativo e os marcadores inflamatórios em crianças e adolescentes com epilepsia fármaco-resistente. São Paulo, 2017. [138] p. Dissertação (Mestrado em Neurologia/Neurociências) - Escola Paulista de Medicina (EPM), Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, 2017.