Efeitos do exercício resistido prévio ao infarto do miocárdio sobre a função cardíaca de ratas
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Data
2019-12-18
Autores
Silva, Flavio Andre [UNIFESP]
Orientadores
Tucci, Paulo Jose Ferreira [UNIFESP]
Tipo
Dissertação de mestrado
Título da Revista
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Título de Volume
Resumo
There is evidence that aerobic exercise prior to myocardial infarction (MI) is capable of generating cardioprotection. However, the cardioprotective properties of resistance exercise (RE) in infarcted rats have been little investigated. Objective: To evaluate the effects of RE prior to myocardial infarction (MI) on cardiac morphology, cardiac function, and proteins that participate in calcium kinetics, associating them with muscle function and cardiorespiratory fitness in female rats. Methods: Wistar rats were distributed into the following groups: SSh: sedentary prior to false surgery (Sham) (n=9); SIM: sedentary prior to MI (n=19); TIM: previously trained to IM (n=13). The exercise program consisted of four sets of 8 to 12 movements carrying weights corresponding to 80% of the maximum load (CM g) five days a week for eight weeks on a rodent-adapted ladder. At the end of the eighth week, the animals underwent MI or sham surgery and were analysed four weeks later. p< 0,05 was considered to be statistically significant. Results: The TIM group rats presented smaller MI (TIM: 43±6,3% e SIM: 55±8,2) and the scar of MI (TIM: 1.2±0,21cm e SIM: 1.6±0,28). Mortality showed no statistical difference (SIM: 37% e TIM: 39). Previous ER mitigated atrial mass increase (mg/mm) (SSh: 1,1±0,1 SIM: 3,8±0,7; TIM: 2,7±0,6), right ventricle (mg/mm) (SSh: 4,5±0,5; SIM: 8,5±2,5; TIM: 6,2±1,0) and heart (mg/mm) (SSh: 22±1; SIM: 29±4; TIM: 26±2) compared to the rats of the SIM group. Left ventricular weight (mg/mm) was similar between groups (SSh: 16,2±0,7, SIM: 16,2±1,5; TIM: 16,9±0,8). The previous RE attenuated the enlargement of the left atrium area (cm²) (SSh: 0,37±0,03; SIM: 0,66±0,09; TIM: 0,52±0,13), wave E (m/s) (SSh: 0,86±0,09; SIM: 1,1±0,13; TIM: 0,97±0,16) and E/A ratio (SSh: 2,9±0,8; SIM: 5,9±1,7; TIM: 4,3±1,8) compared to the rats of the SIM group. The pulmonary water content (SSh: 79,8±0,27%; SIM: 80,71±1,7; TIM: 82,01±2,1) and hepatic (SSh: 70,56±0,1%; SIM: 70,34±0,9; TIM: 71,37±0,7) was superior in TIM. RE slowed down skeletal muscle mass decline (SSh: 0,12±0,01g; SIM: 0,13±0,01; TIM:0,15±0,04). The VO2pico (ml/kg/min) (SSh: 58±6; SIM: 51±10; TIM: 52±6) and maximum speed (Vmáx cm/s) (SSh: 85±12; SIM: 51±10; TIM: 52±6) were inferior in the infarcted. The protein expression (%Sham) of calcium sodium exchanger (NCX) (SSh: 100±32; SIM: 102±29; TIM: 123±39) and total phospholambam (tPLB) (SSh: 100±20; SIM: 86±8; TIM: 86±17) were not different between groups. The protein expression (%Sham) of SERCA2a (SSh: 100±13; SIM: 65±17; TIM:62±14,43) and phosphophorylated phospholambam (pPLB) (SSh: 100±32; SIM: 66±34; TIM: 58±23) were lower in infarcted animals. Conclusion: The RE performed prior to myocardial infarction minimized the size of the MI, alleviated left atrial dissection, attenuated myocardial hypertrophy, and increased muscle mass associated with better strength performance of the skeletal muscles.
Introdução: Há evidência de que a cardioproteção adquirida pelo treinamento aeróbio prévio ao infarto do miocárdio (IM) possa abrandar seus efeitos deletérios. Todavia, as propriedades cardioprotetoras do exercício resistido (ER) em ratos infartados foram pouco investigadas. Objetivo: Avaliar os efeitos do ER prévio ao infarto do miocárdio (IM) sobre a morfologia cardíaca, função cardíaca e proteínas que participam da cinética do cálcio, associando-os à função muscular e aptidão cardiorrespiratória de ratas. Material e métodos: Ratas Wistar foram distribuídas nos seguintes grupos: SSh: sedentárias previamente à falsa cirurgia (Sham) (n=9); SIM: sedentárias previamente ao IM (n=19); TIM: treinadas previamente ao IM (n=13). O programa de exercício consistiu de quatro séries de 8 a 12 movimentos transportando pesos correspondentes à 80% da carga máxima (CM g), cinco dias por semana, por oito semanas em escada adaptada para roedores. Ao final da oitava semana os animais foram submetidos à cirurgia de IM ou Sham, e analisados quatro semanas depois. p<0,05 foi considerando como significante do ponto de vista estatístico. Resultados: As ratas do grupo TIM apresentaram menores tamanhos de IM (TIM: 43±6,3 vs. SIM: 55±8,2%) e da cicatriz (TIM: 1.2±0,21 cm e SIM: 1.6±0,28). A mortalidade não foi diferente entre os grupos (SIM: 37% e TIM: 39%). O ER prévio atenuou o aumento da massa dos átrios (mg/mm) (SSh: 1,1±0,1 SIM: 3,8±0,7; TIM: 2,7±0,6), ventrículo direito (mg/mm) (SSh: 4,5±0,5; SIM: 8,5±2,5; TIM: 6,2±1,0) e coração (mg/mm) (SSh: 22±1; SIM: 29±4; TIM: 26±2) em relação as ratas do grupo SIM. Não houve diferença na massa do ventrículo esquerdo (mg/mm) (SSh: 16,2±0,7, SIM: 16,2±1,5; TIM: 16,9±0,8). O ER prévio atenuou o aumento da área do átrio esquerdo (cm²) (SSh: 0,37±0,03; SIM: 0,66±0,09; TIM: 0,52±0,13), da Onda E (m/s) (SSh: 0,86±0,09; SIM: 1,1±0,13; TIM: 0,97±0,16) e da razão E/A (SSh: 2,9±0,8; SIM: 5,9±1,7; TIM: 4,3±1,8) em relação as ratas do grupo SIM. O teor de água pulmonar (SSh: 79,8±0,27%; SIM: 80,71±1,7; TIM: 82,01±2,1) e hepático (SSh: 70,56±0,1%; SIM: 70,34±0,9; TIM: 71,37±0,7) foi superior no grupo TIM. O ER abrandou o declínio da massa do músculo esquelético (SSh: 0,12±0,01g; SIM: 0,13±0,01; TIM: 0,15±0,04) em relação aso demais grupos. A CM do TIM (1,8±0,2) e SSh (1,8±0,2) foi superior às do SIM (1,4±0,11). O VO2pico (ml/kg/min) (SSh: 58±6; SIM: 51±10; TIM: 52±6) e velocidade máxima (Vmáx cm/s) (SSh: 85±12; SIM: 51±10; TIM: 52±6) foram inferiores nos infartados. A expressão proteica (%Sham) do trocador sódio cálcio (NCX) (SSh: 100±32; SIM: 102±29; TIM: 123±39) e fosfolambam total (PLB t) (SSh: 100±20; SIM: 86±8; TIM: 86±17) não foram diferentes entre os grupos. A expressão (%Sham) da Ca2+-ATPase (SERCA2a) (SSh: 100±13; SIM: 65±17; TIM:62±14,43) e a fosfofolambam fosforilada (PLBf) (SSh: 100±32; SIM: 66±34; TIM: 58±23) foram inferiores nos infartados. Conclusão: O ER realizado previamente ao infarto minimizou o tamanho do IM, aliviou a piora do esvaziamento atrial esquerdo, atenuou a hipertrofia miocárdica e conferiu aumento da massa muscular associado a melhor desempenho de força à musculatura esquelética.
Introdução: Há evidência de que a cardioproteção adquirida pelo treinamento aeróbio prévio ao infarto do miocárdio (IM) possa abrandar seus efeitos deletérios. Todavia, as propriedades cardioprotetoras do exercício resistido (ER) em ratos infartados foram pouco investigadas. Objetivo: Avaliar os efeitos do ER prévio ao infarto do miocárdio (IM) sobre a morfologia cardíaca, função cardíaca e proteínas que participam da cinética do cálcio, associando-os à função muscular e aptidão cardiorrespiratória de ratas. Material e métodos: Ratas Wistar foram distribuídas nos seguintes grupos: SSh: sedentárias previamente à falsa cirurgia (Sham) (n=9); SIM: sedentárias previamente ao IM (n=19); TIM: treinadas previamente ao IM (n=13). O programa de exercício consistiu de quatro séries de 8 a 12 movimentos transportando pesos correspondentes à 80% da carga máxima (CM g), cinco dias por semana, por oito semanas em escada adaptada para roedores. Ao final da oitava semana os animais foram submetidos à cirurgia de IM ou Sham, e analisados quatro semanas depois. p<0,05 foi considerando como significante do ponto de vista estatístico. Resultados: As ratas do grupo TIM apresentaram menores tamanhos de IM (TIM: 43±6,3 vs. SIM: 55±8,2%) e da cicatriz (TIM: 1.2±0,21 cm e SIM: 1.6±0,28). A mortalidade não foi diferente entre os grupos (SIM: 37% e TIM: 39%). O ER prévio atenuou o aumento da massa dos átrios (mg/mm) (SSh: 1,1±0,1 SIM: 3,8±0,7; TIM: 2,7±0,6), ventrículo direito (mg/mm) (SSh: 4,5±0,5; SIM: 8,5±2,5; TIM: 6,2±1,0) e coração (mg/mm) (SSh: 22±1; SIM: 29±4; TIM: 26±2) em relação as ratas do grupo SIM. Não houve diferença na massa do ventrículo esquerdo (mg/mm) (SSh: 16,2±0,7, SIM: 16,2±1,5; TIM: 16,9±0,8). O ER prévio atenuou o aumento da área do átrio esquerdo (cm²) (SSh: 0,37±0,03; SIM: 0,66±0,09; TIM: 0,52±0,13), da Onda E (m/s) (SSh: 0,86±0,09; SIM: 1,1±0,13; TIM: 0,97±0,16) e da razão E/A (SSh: 2,9±0,8; SIM: 5,9±1,7; TIM: 4,3±1,8) em relação as ratas do grupo SIM. O teor de água pulmonar (SSh: 79,8±0,27%; SIM: 80,71±1,7; TIM: 82,01±2,1) e hepático (SSh: 70,56±0,1%; SIM: 70,34±0,9; TIM: 71,37±0,7) foi superior no grupo TIM. O ER abrandou o declínio da massa do músculo esquelético (SSh: 0,12±0,01g; SIM: 0,13±0,01; TIM: 0,15±0,04) em relação aso demais grupos. A CM do TIM (1,8±0,2) e SSh (1,8±0,2) foi superior às do SIM (1,4±0,11). O VO2pico (ml/kg/min) (SSh: 58±6; SIM: 51±10; TIM: 52±6) e velocidade máxima (Vmáx cm/s) (SSh: 85±12; SIM: 51±10; TIM: 52±6) foram inferiores nos infartados. A expressão proteica (%Sham) do trocador sódio cálcio (NCX) (SSh: 100±32; SIM: 102±29; TIM: 123±39) e fosfolambam total (PLB t) (SSh: 100±20; SIM: 86±8; TIM: 86±17) não foram diferentes entre os grupos. A expressão (%Sham) da Ca2+-ATPase (SERCA2a) (SSh: 100±13; SIM: 65±17; TIM:62±14,43) e a fosfofolambam fosforilada (PLBf) (SSh: 100±32; SIM: 66±34; TIM: 58±23) foram inferiores nos infartados. Conclusão: O ER realizado previamente ao infarto minimizou o tamanho do IM, aliviou a piora do esvaziamento atrial esquerdo, atenuou a hipertrofia miocárdica e conferiu aumento da massa muscular associado a melhor desempenho de força à musculatura esquelética.