Controle autonômico cardiovascular em um modelo experimental de cirrose hepática em ratos
Data
2013-12-20
Autores
Estrela, Heder Frank Gianotto 
Orientadores
Campos Junior, Ruy Ribeiro de Campos Junior
Tipo
Tese de doutorado
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Resumo
A cirrose hepática é caracterizada por distúrbios autonômicos e cardiovasculares, levando ao estabelecimento de circulação hiperdinâmica, com aumento da frequência cardíaca (FC), do débito cardíaco, do volume plasmático, associados à diminuição da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial (PA). A presente tese avaliou a PA, FC, atividade nervosa simpática renal (ANSR) e esplâncnica (ANSE) basais e seu controle pelos barorreceptores arteriais e cardiopulmonares, em um modelo experimental de cirrose hepática por ligadura e ressecção de ducto biliar (LDB), em ratos Wistar. Também foram avaliados a sinalização glutamatérgica e GABAérgica na região rostroventrolateral do bulbo (RVL) e os efeitos sistêmicos de administrações intravenosas (iv) de tempol. O conteúdo proteico de marcadores centrais de estresse oxidativo e de receptores AT-1 de angiontensina II na região RVL e núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN) foram avaliados. O grupo LDB apresentou redução de PA e aumento na FC, acompanhados de redução da sensibilidade do reflexo barorreceptor (SRB) cardíaco. Houve aumento da ANSE basal, acompanhada de aumento na SRB para este território. Nenhuma alteração, entretanto, foi observada na ANSR basal, porém houve redução da SRB renal. A sobrecarga de volume (salina isotônica, iv) promoveu diminuição da PA em ambos os grupos e redução da FC somente em animais controles, com menor redução da ANSE, no grupo LDB. Nanoinjeções de glutamato (0,1 M) ou bicuculina (4mM), na região RVL, promoveram aumentos semelhantes de PA e ANSR, em ambos os grupos, porém houve maior aumento na ANSE no grupo LDB. Administrações endovenosas de tempol não promoveram respostas diferenciais entre os grupos. Finalmente, não houve diferenças significantes entre os grupos em relação aos marcadores centrais (região RVL e PVN) de estresse oxidativo e expressão proteica de receptores AT-1. Em conjunto, os resultados mostram que há alterações cardiovasculares e autonômicas organizadas topograficamente no modelo experimental de cirrose. O aumento de ANSE não foi consequente à disfunção barorreflexa. Alterações centrais na neurotransmissão em neurônios cardiovasculares são provavelmente determinantes para as modificações cardiovasculares e autonômicas decorrentes da cirrose hepática.
Descrição
Citação
ESTRELA, Heder Frank Gianotto. Controle autonômico cardiovascular em um modelo experimental de cirrose hepática em ratos. 2013. 123 f. Tese (Doutorado) - Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, 2013.