Interação entre o óxido nítrico e a ativação de neurônios glutamatérgicos no núcleo de tracto solitário sobre o controle cardiovascular
Data
2003
Autores
Dias, Ana Carolina Rodrigues 
Orientadores
Colombari, Eduardo
Tipo
Tese de doutorado
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Resumo
O sistema nervoso central (SNC), em particular o bulbo, e de grande importancia na manutencao e regulacao da pressao arterial (PA). A manutencao da PA envolve mecanismos complexos de regulacao local, hormonal, neural e renal. Estes mecanismos, em conjunto, sao responsaveis pela redistribuicao dos fluxos sanguineos regionais nas diversas situacoes comportamentais a que sao submetidos os mamiferos. Os nucleos do tracto solitario (NTS) compoem o sitio primario das terminacoes das aferencias dos reflexos cardiovasculares no sistema nervoso central (SNC). Os receptores de aminoacidos excitatorios dos subtipos NMDA e nao-NMDA estao envolvidos na mediacao dos reflexos cardiovasculares no NTS. A participacao do oxido nitrico (NO) nas respostas cardiovasculares mediadas pela ativacao de neuronios glutamatergicos no NTS parece ser um importante fator na regulacao da pressao arterial. No presente estudo buscamos evidenciar e caracterizar os efeitos neuronais e cardiovasculares causados pela interacao do NO com a transmissao glutamatergica no NTS de ratos. A microinjecao de AMPA no NTS de ratos nao anestesiados promove hipertensao, bradicardia e vasoconstricao nos leitos renal, mesenterico e do trem posterior (aortico). Neste, uma subsequente vasodilatacao e observada para doses acima de 5 pmol de AMPA. A microinjecao do inibidor da NOS (L-NAME) no NTS de ratos nao anestesiados parece atenuar a resposta bradicardica e inibir a vasodilatacao observada no trem posterior com a microinjecao de AMPA no NTS. A vasoconstricao no leito do trem posterior foi prolongada para a fase II da resposta, sugerindo que a retirada ou inibicao da via nitroxidergica responsavel pela vasodilatacao estaria acentuando esta resposta. A vasoconstricao nos demais leitos nao foi afetada pela inibicao da NOS no NTSa(au)
Descrição
Citação
São Paulo: [s.n.], 2003. 167 p.