Efeitos hepaticos da angiotensina II e da adrenalina em dois modelos de hipertensao arterial
Data
2011
Autores
Kimura, Debora Conte 
Tipo
Tese de doutorado
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Resumo
Angiotensina II e adrenalina sao importantes efetores dos sistemas renina-angiotensina e endocrino catecolaminergico respectivamente e causam vasoconstricao e efeito metabolico de liberacao de glicose. A AII e o principal peptideo fisiologicamente ativo do sistema renina-angiotensina que e importante na homeostase da pressao arterial. A adrenalina e outro agonista importante nessa homeostase e tambem desencadeia uma serie de efeitos metabolicos. O figado sintetiza o angiotensinogenio e expressa a enzima conversora de angiotensina, porem, pouco sobre o sistema renina-angiotensina ja foi estudado neste orgao. Nosso Laboratorio tem contribuido para elucidacao de efeitos das angiotensinas I e II em figado de ratos normais e submetidos a agressao hepatica. Utilizando perfusao de figado de rato isolado, estudamos o efeito vasoconstritor e metabolico (liberacao de glicose) da AII (2nmol) e da adrenalina (40nmol) em modelos distintos de hipertensao, com fisiopatologia relacionada ou nao ao RAS: um genetico, linhagem de ratos espontaneamente portadores de hipertensao arterial sistemica (SHR); e outro farmacologico, inibicao cronica da sintese de NO pela administracao de L-NAME. Em ambos os modelos e descrita hiperatividade autonomica simpatica. Os parametros de viabilidade hepatica (producao de bile e consumo de O2) foram normais e semelhantes em todos os grupos. A glicemia, insulinemia, teor de glicogenio hepatico e glicogenio fosforilase foram avaliados, e tambem nao foram observadas diferencas entre grupos experimentais. A liberacao de glicose induzida por AII foi diminuida apenas no grupo SHR, enquanto o efeito hipertensor foi semelhante em todos os grupos. Por outro lado, a adrenalina induziu resposta hipertensiva portal hepatica maior e liberacao de glicose menor nos animais tratados com L-NAME quando comparado ao controle. O efeito hipertensivo aumentado pode estar relacionado ao aumento da atividade simpatica vascular e o efeito metabolico pela inibicao da sintese de NO e a consequente diminuicao da atividade da glicogenio fosforilase. A disparidade entre esses efeitos no grupo L-NAME e indicio de que eles estejam dissociados. Nossos resultados sugerem que 1) no modelo genetico de hipertensao o efeito metabolico induzido pela AII foi diminuido sugerindo diferenca na cascata de ativacao da glicogenio fosforilase; 2) A inibicao sistemica da NO sintase nao altera a resposta hemodinamica e a metabolica induzidas pela AII em figado rato sugerindo que os efeitos da AII sao mediados por NO; 3) Os resultados sugerem que a inibicao sistemica da NO sintase altera de forma distinta o efeito hemodinamico e o metabolico induzidos pela adrenalina e estes efeitos parecem estar dissociados
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Citação
São Paulo: [s.n.], 2011. 90 p.