Efeitos hepaticos da angiotensina II e da adrenalina em dois modelos de hipertensao arterial

Efeitos hepaticos da angiotensina II e da adrenalina em dois modelos de hipertensao arterial

Título alternativo Hepatic effects of angiotensin II and adrenaline in two model of hypertension
Autor Kimura, Debora Conte Autor UNIFESP Google Scholar
Resumo Angiotensina II e adrenalina sao importantes efetores dos sistemas renina-angiotensina e endocrino catecolaminergico respectivamente e causam vasoconstricao e efeito metabolico de liberacao de glicose. A AII e o principal peptideo fisiologicamente ativo do sistema renina-angiotensina que e importante na homeostase da pressao arterial. A adrenalina e outro agonista importante nessa homeostase e tambem desencadeia uma serie de efeitos metabolicos. O figado sintetiza o angiotensinogenio e expressa a enzima conversora de angiotensina, porem, pouco sobre o sistema renina-angiotensina ja foi estudado neste orgao. Nosso Laboratorio tem contribuido para elucidacao de efeitos das angiotensinas I e II em figado de ratos normais e submetidos a agressao hepatica. Utilizando perfusao de figado de rato isolado, estudamos o efeito vasoconstritor e metabolico (liberacao de glicose) da AII (2nmol) e da adrenalina (40nmol) em modelos distintos de hipertensao, com fisiopatologia relacionada ou nao ao RAS: um genetico, linhagem de ratos espontaneamente portadores de hipertensao arterial sistemica (SHR); e outro farmacologico, inibicao cronica da sintese de NO pela administracao de L-NAME. Em ambos os modelos e descrita hiperatividade autonomica simpatica. Os parametros de viabilidade hepatica (producao de bile e consumo de O2) foram normais e semelhantes em todos os grupos. A glicemia, insulinemia, teor de glicogenio hepatico e glicogenio fosforilase foram avaliados, e tambem nao foram observadas diferencas entre grupos experimentais. A liberacao de glicose induzida por AII foi diminuida apenas no grupo SHR, enquanto o efeito hipertensor foi semelhante em todos os grupos. Por outro lado, a adrenalina induziu resposta hipertensiva portal hepatica maior e liberacao de glicose menor nos animais tratados com L-NAME quando comparado ao controle. O efeito hipertensivo aumentado pode estar relacionado ao aumento da atividade simpatica vascular e o efeito metabolico pela inibicao da sintese de NO e a consequente diminuicao da atividade da glicogenio fosforilase. A disparidade entre esses efeitos no grupo L-NAME e indicio de que eles estejam dissociados. Nossos resultados sugerem que 1) no modelo genetico de hipertensao o efeito metabolico induzido pela AII foi diminuido sugerindo diferenca na cascata de ativacao da glicogenio fosforilase; 2) A inibicao sistemica da NO sintase nao altera a resposta hemodinamica e a metabolica induzidas pela AII em figado rato sugerindo que os efeitos da AII sao mediados por NO; 3) Os resultados sugerem que a inibicao sistemica da NO sintase altera de forma distinta o efeito hemodinamico e o metabolico induzidos pela adrenalina e estes efeitos parecem estar dissociados
Palavra-chave Animais
Angiotensina II
Epinefrina
Fígado
Hipertensão
NG-Nitroarginina Metil Éster
Glicogenólise
Ratos Endogâmicos SHR
Animais
Idioma Português
Data de publicação 2011
Publicado em São Paulo: [s.n.], 2011. 90 p.
Publicador Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Extensão 90 p.
Direito de acesso Acesso restrito
Tipo Tese de doutorado
Endereço permanente http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/22739

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