Avaliação Do Estresse Oxidativo Nos Processos De Dano E Morte Dos Neurônios Olfatórios Após A Ativação Da Resposta Imune Inata ..
Data
2018-02-22
Autores
Anunciato, Aparecida Kataryna Olimpio 
Orientadores
Glezer, Isaias
Tipo
Dissertação de mestrado
Título da Revista
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Título de Volume
Resumo
Inflammatory Response In The Olfactory Epithelium (Oe) May Promote Loss Of Olfactory Sensory Neurons (Osns). Several Studies Suggest That Increased Levels Of Oxygen Reactive Species (Ros) Derived From Innate Immune Response Cells Injury Neuronal Cells In Ischernic Lesions Or Age-Related Diseases, Especially Alzheimer's Disease, Characterizing Oxidative Stress As A Leading Factor Involved In The Undesirable And Harmful Consequences Of Immune Responses In Nervous Tissue. In This Study We Sought To Understand How Innate Immunity And Ros Influence Osns.Cell Death And Damage To The Oe. For This Purpose We Made Use Of Toll-Like Receptor 4 (Tlr4) Engagement By Bolus Intranasal (I.N.) Lipopolysaccharide (Lps) Infuslon In 21 And 90 Days-O!D C57bi/6 Mice, While 0.9% Saline Solution Was Delivered As Control. Tissues Were Collected At Times 24 Or 48 Hours After I.N. Infusions And Processed For Protein Or Histological Analysis. Immunoblot Or Immunofluorescence Were Performed For Verifying Activation Of The Immune Response
A Ativação Da Resposta Inflamatória No Epitélio Olfatórío (Oe) É Um Fator Que Pode Promover A Perda Dos Neurônios Sensoriais Olfatórios (Osns). Diversos Estudos Sugerem Que O Aumento De Espécies Reativas De Oxigênio (Ros) Provenientes De Células Recrutadas Pela Reposta Imune Inata Provocam Dano Aos Neurônios Em Lesões Isquêrnicas E Doenças Relacionadas Ao Envelhecimento, Principalmente Na Doença De Alzheimer (Da), Associando O Estresse Oxidativo Com Consequências Deletérias A Função Neuronal. Neste Estudo Buscamos Entender Como A Intensidade Da Resposta Imune E O Aumento Dos Níveis De Ros Podem Se Correlacionar Com A Morte Dos Neurônios Olfatórios E Danos Ao Oe. Para Isso Utilizamos Um Modelo De Indução Inflamatória Através De Iipopolissacarídeo (Lps) Via Receptor Tol/-Like 4 (Tlr4). Os Camundongos C57bi/6 De 21 E 90 Dias Receberam A Administração Por Infusão Íntra Nasal (I.N.) De Solução Salina 0.9% Ou Diferentes Doses De Lps. Os Tecidos Foram Coletados Em Horários De 24 Ou 48 Horas Após A Administração I.N.
A Ativação Da Resposta Inflamatória No Epitélio Olfatórío (Oe) É Um Fator Que Pode Promover A Perda Dos Neurônios Sensoriais Olfatórios (Osns). Diversos Estudos Sugerem Que O Aumento De Espécies Reativas De Oxigênio (Ros) Provenientes De Células Recrutadas Pela Reposta Imune Inata Provocam Dano Aos Neurônios Em Lesões Isquêrnicas E Doenças Relacionadas Ao Envelhecimento, Principalmente Na Doença De Alzheimer (Da), Associando O Estresse Oxidativo Com Consequências Deletérias A Função Neuronal. Neste Estudo Buscamos Entender Como A Intensidade Da Resposta Imune E O Aumento Dos Níveis De Ros Podem Se Correlacionar Com A Morte Dos Neurônios Olfatórios E Danos Ao Oe. Para Isso Utilizamos Um Modelo De Indução Inflamatória Através De Iipopolissacarídeo (Lps) Via Receptor Tol/-Like 4 (Tlr4). Os Camundongos C57bi/6 De 21 E 90 Dias Receberam A Administração Por Infusão Íntra Nasal (I.N.) De Solução Salina 0.9% Ou Diferentes Doses De Lps. Os Tecidos Foram Coletados Em Horários De 24 Ou 48 Horas Após A Administração I.N.