Análise da influência do sono na expressão da proteína quinase M zeta e na memória de ratos
Data
2015-01-09
Autores
Barros, Luísa Mendes Amando de 
Orientadores
Andersen, Monica Levy
Tipo
Dissertação de mestrado
Título da Revista
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Título de Volume
Resumo
A memória pode ser subdivida em diferentes fases: aquisição, consolidação e evocação de informações presentes no Sistema Nervoso Central. Após a consolidação, as memórias de longo prazo devem ser mantidas, um processo que parece ser mediado por uma isoforma atípica da proteína quinase C, a proteína quinase M zeta (PKMzeta). Além da PKMzeta, um outro processo que parece exercer importante influência na formação das memórias, é o sono. Sabe-se que a privação de sono leva a prejuízos em diversos tipos de memória. Assim, o objetivo deste estudo foi analisar uma possível ligação entre manutenção da memória, expressão de PKMzeta e privação de sono paradoxal (PSP). Para isso, ratos machos Wistar foram privados de sono paradoxal por 96 horas, com a privação tendo início 24 horas após o treino da tarefa de medo condicionado ao som. Em seguida, os animais foram testados para a tarefa em 3 diferentes momentos: imediatamente após a PSP, após 24 horas de rebote de sono e após 7 dias de rebote de sono. Também foram analisados os efeitos da PSP na manutenção da memória e na expressão de PKMzeta na amígdala e no hipocampo. Os resultados deste trabalho demonstram que a PSP foi capaz de prejudicar a manutenção da memória e que esse prejuízo não pode ser revertido após 24 horas ou 7 dias de rebote de sono. Além disso, o prejuízo na memória observado nos animais, não foi acompanhado por alterações significantes na expressão de PKMzeta no hipocampo e na amígdala. Assim, estes achados sugerem que a PSP por 96 horas exerce influência negativa na manutenção da memória sem, contudo, alterar significativamente a expressão de PKM.
Memory comprises acquisition, consolidation and retrieval of information. After consolidation memories must be maintained, a process that seems to be mediated by an atypical isoform of protein kinase C (PKC), the protein kinase M zeta (PKMzeta). In addition to PKMzeta, sleep is another process that influences formation of memories. It is well known that sleep deprivation leads to an impairment in several memory types. Thus, the aim of this study was to analyze the possible relationship among memory maintenance, PKMzeta expression and paradoxical sleep deprivation (PSD). Wistar male rats were paradoxically sleep deprived for 96 hours, beginning 24 hours after training for the auditory fear conditioning task. Animals were tested in 3 different periods: immediately after sleep deprivation, after 24 hours of sleep rebound and after 7 days of sleep rebound. We also analyzed the effects of PSD in memory maintenance and in PKMzeta expression in amygdala and hippocampus. Our results show that PSD was able to impair memory maintenance and this impairment could not be reverted by a period of sleep rebound (neither 24 hours nor 7 days). Furthermore, the memory impairment observed in the animals was not accompanied by significant changes in PKMzeta expression neither in hippocampus nor in amygdala. Key-words: memory, maintenance, PKMzeta, sleep, paradoxical sleep deprivation.
Memory comprises acquisition, consolidation and retrieval of information. After consolidation memories must be maintained, a process that seems to be mediated by an atypical isoform of protein kinase C (PKC), the protein kinase M zeta (PKMzeta). In addition to PKMzeta, sleep is another process that influences formation of memories. It is well known that sleep deprivation leads to an impairment in several memory types. Thus, the aim of this study was to analyze the possible relationship among memory maintenance, PKMzeta expression and paradoxical sleep deprivation (PSD). Wistar male rats were paradoxically sleep deprived for 96 hours, beginning 24 hours after training for the auditory fear conditioning task. Animals were tested in 3 different periods: immediately after sleep deprivation, after 24 hours of sleep rebound and after 7 days of sleep rebound. We also analyzed the effects of PSD in memory maintenance and in PKMzeta expression in amygdala and hippocampus. Our results show that PSD was able to impair memory maintenance and this impairment could not be reverted by a period of sleep rebound (neither 24 hours nor 7 days). Furthermore, the memory impairment observed in the animals was not accompanied by significant changes in PKMzeta expression neither in hippocampus nor in amygdala. Key-words: memory, maintenance, PKMzeta, sleep, paradoxical sleep deprivation.
Descrição
Citação
BARROS, Luísa Mendes Amando de. Análise da influência do sono na expressão da proteína quinase M zeta e na memória de ratos. 2015. 101 f. Dissertação (Mestrado em Psicobiologia) - Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, 2015.