Estudo morfológico do fígado de ratos na isquemia-reperfusão sob oxigenação hiperbárica
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Data
2006
Autores
Chaves, José Carlos [UNIFESP]
Orientadores
Fagundes, Djalma José [UNIFESP]
Tipo
Dissertação de mestrado
Título da Revista
ISSN da Revista
Título de Volume
Resumo
Objetivo: Estudar aspectos morfológicos e imunoistoquímicos do fígado de ratos sob
isquemia e reperfusão (I/R) e submetidos à oxigenação hiperbárica (OHB). Métodos: Trinta e
dois ratos foram distribuídos em quatro grupos (n=8) nos quais foi realizada a isquemia pela
oclusão do pedículo hepático por trinta minutos e coletadas amostras de parênquima hepático
após reperfusão de trinta minutos. Nos animais do grupo I não foi realizado nenhum
procedimento de oxigenação hiperbárica (OHB), no grupo II a OHB foi realizada no período
de isquemia, no grupo III a OHB foi realizada no período de reperfusão e no grupo IV foi
realizada nos períodos de isquemia e reperfusão. Foi usada uma câmara especial de acrílico
para animais de pequeno porte com 2,0 atmosferas de pressão e oxigênio a 100% para os
procedimentos de OHB. As amostras de fígado foram processadas para coloração em
hematoxilina e eosina e imunoistoquímica. A avaliação foi qualitativa (descrição das lesões),
semi-quantitativa (escore de comprometimento da integridade do hepatócito) e determinação
de índice apoptótico pela expressão da caspase 3. Resultados: As lesões dos hepatócitos
atingiram 50% da lesão máxima esperada nos animais do Grupo I ( controle – sem OHB); os
animais do grupo II (OHB na isquemia) atingiram 25% da lesão máxima, enquanto que a
maior taxa de lesão foi encontrada nos animais do grupo III ( OHB na reperfusão) com
91,6% de lesão máxima, sendo que os animais do grupo IV (OHB em ambos os períodos)
apresentaram 70,8% de lesão máxima esperada. O índice apoptótico teve variação semelhante
sendo que os animais do grupo II (1,62 ±0,91) tiveram índices significativamente menores
que os animais do Grupo I (3,5±0,75), enquanto que os piores resultados foram para o grupo
III (11,25±1,90) e Grupo IV (5,75±1,28). Conclusões: A OHB quando aplicada no período de
isquemia tem um efeito protetor significante sobre a lesão hepática, no entanto a sua aplicação
somente na reperfusão ou em ambos os períodos de isquemia e reperfusão tem um efeito
deletério, piorando as lesões em relação ao grupo controle.
Objective: morphological evaluation and Imunohistochemical of hepatic ischemiareperfusion injury in rats and hyperbaric oxygen (HBO). Methods: Thirty two rats were submitted to the ischemia by the occlusion of the hepatic vascular branch by thirty minutes and collected samples of hepatic tissue after thirty minutes of reperfusion. Group I (n=8): no HBO procedure; Group II (n=8): OHB in the ischemia period; Group III (n=8): OHB in the reperfusion period; and in the group IV (n=8): HBO in the ischemia and reperfusion periods. A special acrylic hyperbaric chamber was used of for animals of small load (2.0 pressure atmospheres and oxygen to 100%). The liver samples were processed for hematoxylin and eosin stain and imunohistochemical expression of caspase 3. The evaluation was qualitative (description of the lesions), semiquantitative (score of compromising of the integrity of the hepatic tissue) and determination of apoptosis by the expression of the caspase 3. Results: The damage of the liver cells reached 50% of the expected maximum injury in Group I (controls-without HBO); the group II (HBO in the ischemia) reached 25% of the maximum expected injury; the largest lesion was found in the animals of the Group III (HBO in reperfusion) that presented 91.6% of expected maximum injury while Group IV (HBO in both periods) presented 70.8% of expected maximum injury. The apoptosis had similar variation and the animals of the group II (1.62 ±0.91) they had rates significantly smaller than Group I animals (3.5±0.75), while the worst results went to the group III (11.25±1.90) and Group IV (5.75±1.28). Conclusions: OHB when applied in the ischemia period has a significant protecting effect on the hepatic injury, however the HBO application only in the reperfusion or in both ischemia and reperfusion periods it has a harmful effect, worsening the injury in relation to the controls group.
Objective: morphological evaluation and Imunohistochemical of hepatic ischemiareperfusion injury in rats and hyperbaric oxygen (HBO). Methods: Thirty two rats were submitted to the ischemia by the occlusion of the hepatic vascular branch by thirty minutes and collected samples of hepatic tissue after thirty minutes of reperfusion. Group I (n=8): no HBO procedure; Group II (n=8): OHB in the ischemia period; Group III (n=8): OHB in the reperfusion period; and in the group IV (n=8): HBO in the ischemia and reperfusion periods. A special acrylic hyperbaric chamber was used of for animals of small load (2.0 pressure atmospheres and oxygen to 100%). The liver samples were processed for hematoxylin and eosin stain and imunohistochemical expression of caspase 3. The evaluation was qualitative (description of the lesions), semiquantitative (score of compromising of the integrity of the hepatic tissue) and determination of apoptosis by the expression of the caspase 3. Results: The damage of the liver cells reached 50% of the expected maximum injury in Group I (controls-without HBO); the group II (HBO in the ischemia) reached 25% of the maximum expected injury; the largest lesion was found in the animals of the Group III (HBO in reperfusion) that presented 91.6% of expected maximum injury while Group IV (HBO in both periods) presented 70.8% of expected maximum injury. The apoptosis had similar variation and the animals of the group II (1.62 ±0.91) they had rates significantly smaller than Group I animals (3.5±0.75), while the worst results went to the group III (11.25±1.90) and Group IV (5.75±1.28). Conclusions: OHB when applied in the ischemia period has a significant protecting effect on the hepatic injury, however the HBO application only in the reperfusion or in both ischemia and reperfusion periods it has a harmful effect, worsening the injury in relation to the controls group.
Descrição
Citação
São Paulo: [s.n.], 2006. 67 p.