PPG Morfologia (até 2007)
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Submissões Recentes
- ItemSomente MetadadadosAspectos histomorfométricos e imuno-histoquímicos da vagina de ratas tratadas com isoflavonas e/ou estrogênios(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2008) Carbonel, Adriana Aparecida Ferraz [UNIFESP]; Simões, Manuel de Jesus [UNIFESP]
- ItemSomente MetadadadosO articulador no diagnóstico ortodôntico: existe indicação?(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2008) Barros, Rosemary Lopes de [UNIFESP]; Smith, Ricardo Luiz [UNIFESP]
- ItemSomente MetadadadosInvestigação citogenética molecular e clínica em pacientes com duplicação 1q e deleção 18q e estabelecimento de linhagens linfoblastóides(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2008) Kulikowski, Leslie Domenici [UNIFESP]; Melaragno, Maria Isabel [UNIFESP]Introduction: 0 aprimoramento da citogenética clássica com a introdução de técnicas moleculares, como a hibridação in situ por fluorescência (FISH) e a hibrldação genômica comparativa baseada em microarranjos de DNA (array-CGH) representou um grande avanço no estudo cromossômico. Esses métodos facilitaram a identificação de anormalidades citogenéticas e possibilitaram 0 estudo mais aprofundado de casos de aberrações cromossôomicas. Objetivos: Reavaliar por citogenética molecular dois pacientes portadores de duplicação 1 q e dez pacientes portadores da deleção parcial 18q previamente diagnosticados por bandamento G. Estabelecer Iinhagens linfoblastóides de portadores de anormalidades. Metodos: Investigação molecular por meio da técnica de FISH e, em um paciente, por meio da técnica de array-CGH. Resultados: Os resultados obtidos por FISH mostraram que ambas as duplicaçõs 1 q estudadas tem 0 ponto de quebra em 1 q41 sendo que um dos pacientes apresenta uma duplicação pura, rara na literatura. Revelaram também que os dez pacientes portadores da deleção 18q apresentam três pontos de quebra diferentes em 18q, mostrando perdas genômicas que variam de 11,1 Mb a 21,7 Mb. Todas as deleções 18q incluem a região subtelomérica sendo, portanto, terminais. Para um dos pacientes, a array-CGH confirmou a deleção terminal, refinou 0 ponto de quebra molecular e revelou que não há outras anormalidades genômicas associadas a deleção 18q. Foi possível estabelecer Iinhagens Iinfoblastóides de portadores de rearranjos cromossômicos não balanceados e realizar a sua criopreservação. Conclusão: As novas técnicas citogenéticas aliadas a métodos de preservação do material celular podem proporcionar um melhor entendimento dos mecanismos que desencadeiam as anormalidades cromossômicas..
- ItemAcesso aberto (Open Access)Translocação por via intestinal de amostras de Klebsiella pneumoniae: papel da adesina CF29K(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2008) Kuratomi, Talissa [UNIFESP]; Silva, Rosa Maria [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)O gênero Klebsiella faz parte da família Enterobacteriaceae e pode ser encontrado no meio ambiente e nas mucosas de seres humanos e animais. Atualmente, o gênero é composto de cinco espécies, das quais a K. pneumoniae, e mais raramente, a K. oxytoca, são causadoras de infecções. As infecções por K. pneumoniae acometem primordialmente indivíduos hospitalizados, geralmente fragilizados por outras condições, que acabam, na maioria das vezes, desenvolvendo infecções do trato urinário, lesões supurativas, bacteremias e septicemia. Além disso, a K. pneumoniae encontra-se entre as espécies mais comumente implicadas em infecções por microorganismos resistentes a antibióticos, sendo, depois de Escherichia coli, a causa mais comum de septicemia por Gramnegativos. O primeiro estágio da infecção hospitalar por K. pneumoniae consiste na colonização do trato gastrointestinal. A translocação bacteriana (TB), definida como a passagem de bactérias viáveis através da mucosa intestinal, é um processo endógeno que se coloca como hipótese para a ocorrência dessas infecções. A colonização intestinal demanda que as bactérias estejam firmemente estabelecidas na superfície da mucosa para resistir aos movimentos peristálticos do intestino. A proteína CF29K, descrita em uma amostra clínica de K. pneumoniae, é uma adesina não fimbrial que demonstrou mediar uma adesão do tipo difuso em células cultivadas de origem intestinal. Praticamente, não há relatos sobre o papel desta adesina no potencial patogênico de K. pneumoniae. Tampouco há demonstração da capacidade de K. pneumoniae translocar por via intestinal em modelo animal imunologicamente competente e que não apresente lesão da barreira mucosa. O objetivo geral deste trabalho foi estudar o envolvimento da adesina afimbrial CF29K no processo de translocação de K. pneumoniae por via intestinal. O ensaio de TB realizado em modelo in vivo, mostrou que a K. pneumoniae CF504, protótipo de CF29K, é capaz de translocar para linfonodos do mesentério, fígado e baço. Este achado reveste-se de grande consistência na medida em que o modelo de TB empregado não expõe o animal a fatores que levam ao dano da barreira intestinal. A supressão da expressão da adesina CF29K, obtida por mutagênese específica do gene cf29A, da amostra K. pneumoniae CF504, não interferiu na sua capacidade de aderir a células Caco-2, sugerindo que outra(s) adesina(s) também deva desempenhar este papel na amostra selvagem. Da mesma forma, a ausência de CF29K não resultou em menor eficiência de translocação por via intestinal. Além disso, o estudo de 27 amostras clínicas de K. pneumoniae não detectou o gene cf29A em nenhum dos isolados. No entanto, o teste de TB realizado com 15 dessas amostras resultou positivo. Concluise, portanto, que a translocação bacteriana por via intestinal é um processo que independe da adesina CF29K e que deve refletir um possível mecanismo de patogenicidade de K. pneumoniae envolvido, seja na instalação da infecção per se, seja no agravamento de quadros infecciosos sistêmicos já instalados.
- ItemSomente MetadadadosOclusão: uma visão retrospectiva dentro da ortodontia(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2006) Barrile, Maria Celeste [UNIFESP]; Tamaki, Tadachi [UNIFESP]