Navegando por Palavras-chave "Thyroid Hormones"

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    Avaliação da expressão gênica de marcadores do controle metabólico do hormônio tireoidiano (T3) em modelo de camundongo macho transgênico triplo 3XTG-AD (APPWE, PS1M146V, TAUP301L) da doença de Alzheimer
    (Universidade Federal de São Paulo, 2024-04-16) Santos, Aparecida Praeiro dos [UNIFESP]; Giannocco, Gisele [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/6890985350118872; http://lattes.cnpq.br/1497729755653567
    Introdução: os hormônios tireoidianos são relatados como fatores associados às doenças neurodegenerativas como a Doença de Alzheimer. A glândula tireoide e os distúrbios possuem íntima relação no funcionamento fisiológico e patológico cerebral, podendo estar relacionado ao desenvolvimento, progressão e tratamento de doenças neurodegenerativas, como no caso da doença de Alzheimer. É um desafio para a ciência buscar por cada vez mais evidências dessa relação. Objetivos: investigar o papel dos hormônios tireoidianos na fisiologia cerebral da Doença de Alzheimer e examinar os efeitos da indução do hipotireoidismo e do hipertireoidismo nos níveis hormonais e na expressão gênica de proteínas relacionadas ao transporte, deiodinação e ação dos hormônios tireoidianos. Método: utilização de camundongos transgênicos 3xTg-AD (APPswe, PS1m146v, tauP301L), com seis meses de idade, pesando entre 20 e 35 gramas, mantidos em grupos de até 5 animais em gaiolas plásticas sob condições ambientais controladas: temperatura, ciclo claro-escuro de 12 horas mantido a 20-24°C e acesso irrestrito à comida e água. Resultados: redução nos níveis séricos de T4 e T3 em camundongos tratados com metimazol, enquanto o tratamento com T3 aumentou esses níveis. Adicionalmente, houve uma regulação diferencial da expressão gênica de proteínas como Lrp1, Dio2 e Dio3 em resposta a mudanças nos níveis de hormônios tireoidianos. Conclusão: os hormônios tireoidianos apresentam papel relevante na função cerebral e na patogênese da Doença de Alzheimer. Destaque para a importância de corrigir as deficiências hormonais para a saúde cerebral adequada e fornecer ideias para futuras estratégias terapêuticas em distúrbios neurológicos.
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    Acesso aberto (Open Access)
    Possíveis correlações entre o hormônio tireoidiano e depressão do tipo ansiosa em ratos obesos
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2017-01-31) Lorena, Fernanda Beraldo [UNIFESP]; Ribeiro, Miriam Oliveira [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/7069953370349465; http://lattes.cnpq.br/2138429278346904; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    Obesity is related to memory and learning processes impairment, as well as the depressive and anxious behavior. The thyroid hormone (TH) modulates the development and functioning of the CNS by regulating the expression of genes related to brain plasticity. The same genes regulated by T3 are changed in obesity. The literature describes the relationship between thyroid hormone and mood changes such as depression and anxiety that may generally be reversed by treatment with T3. Thus, our working hypothesis is based on the possibility that changes in T3 signaling in the brain of obese rats may be involved with changes in the functioning of the CNS observed in obesity. To test our hypothesis we treat male Wistar rats with high fat diet (40%) by 32 weeks. At the end of this period, the animals were subjected to behavioral testing to assess the acquisition memory capacity and the presence of anxious and depressive behavior in obese animals. We also evaluated changes in the expression of genes involved in depression, genes involved in the availability of T3 in the brain and genes regulated by T3. Through behavioral tests, we found that obesity induces a depressive and anxious behavior, but does not lead to memory impairment. The gene expression analysis showed that obesity leads to increased expression of TH transporters, receptors for TH (TRs) and lower expression of genes positively regulated by T3, Aldh1a1 and RBM3, and increased Halpln1, a gene negatively regulated . It is possible that obese individuals show a lower availability of T3 in the brain, which induces a local moderate hypothyroidism and possibly changes in the pathway signaling of this hormone are a compensatory mechanism. Furthermore, we observed a significant increase in the expression of genes related to inflammation, which may also be associated with the phenotype found in these animals. In summary, our results suggest that there is a change in TH signaling in the brain that may be involved in the development of a depressed and anxious phenotype induced by obesity.