Navegando por Palavras-chave "Proteínas de transporte"

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    Análise dos polimorfismos ALA55VAL e inserção/deleção no exon 8 do gene da UCP-2 e suas relações com obesidade severa
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2001) Vendramini, Marcio Faleiros [UNIFESP]; Moises, Regina Celia Mello Santiago [UNIFESP]
    As proteínas desacopladoras ("Uncoupling Proteins" - UCP) sao transportadores da membrana mitocondrial interna que dissipam o gradiente de prótons, liberando a energia estocada na forma de calor. Um dos subtipos desta proteína, a UCP-2, é largamente expressa no tecido adiposo branco em humanos, estando implicada no balanço energético em indivíduos adultos. Sendo a obesidade decorrente de um desbalanço entre o consumo calórico e o gasto energético, as UCPs tem sido investigadas como genes candidatos para a regulaçao do peso corporal. No presente estudo, investigamos associaçoes entre os polimorfismos Ala55Val no exon 4 e Inserçao / Deleçao de 45 pares de base no exon 8 do gene Ida UCP-2 com indicadores de obesidade e resistência à insulina. Foram selecionados 100 indivíduos portadores de obesidade severa (I.M.C. ? 40 kg/m2) e 70 indivíduos com I.M.C. entre 18 e 25 kg/m2, comparáveis em relaçao a idade e sexo Verificamos que a distribuiçao genotípica dos dois polimorfismos foi semelhante entre os indivíduos portadores de obesidade e os com peso adequado. Em relaçao ao polimorfismo Ala55Val no exon 4, os portadores de obesidade e carreadores do alelo Val apresentaram maiores níveis de pressao arterial sistólica (150 ñ 13,5 mmHg vs 140 ñ 19,3 mmHg; p= 0,024) quando comparados àqueles com genótipo Ala/Ala. Porém, em relaçao a outras variáveis antropométricas e metabólicas pesquisadas, nao encontramos associaçao com os polimorfismos. Em conclusao, na populaçao estudada, as variantes Ala55Val no exon 4 e Inserçao / Deleçao no exon 8 do gene da UCP-2 nao sao fatores contribuintes para a obesidade severa ou outras anormalidades metabólicas. Porém, é possível que a variante do exon 4 do gene da UCP-2 possa contribuir para a elevaçao de pressao arterial sistólica entre os portadores de obesidade.
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    A expressão do gene da proteína de transferência de colesterol esterificado (CETP) em camundongos atenua o desenvolvimento de aterosclerose experimental após ovariectomia
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2002) Cazita, Patricia Miralda [UNIFESP]; Quintão, Eder Carlos Rocha [UNIFESP]
    A reducao da concentracao de estrogenios endogenos resultam em aumento da incidencia de doenca arterial coronariana entre as mulheres apos a menopausa. Aumento e diminuicao da aterosclerose tem sido associado com a concentracao plasmatica da proteina de transferencia de colesterol esterificado (CETP). Entretanto, pouco se sabe a respeito da funcao da CETP e sua interacao com hormonios ovarianos na aterogenese. Nosso objetivo foi avaliar o desenvolvimento de aterosclerose experimental induzida por dieta em camundongos ovariectomizados (OV), knock-out para receptores de LDL (heterozigotos) e que expressavam (+) ou nao (-) o gene da CETP humana. Comparando aos animais OV CETP (+), os animais OV CETP (-) apresentaram uma elevacao da concentracao de colesterol (C) total, VLDL-C, LDL-C e HDL-C, e niveis elevados de auto-anticorpos anti-LDL oxidada. A media da area de lesao aterosclerotica foi duas vezes maior nos animais OV CETP-comparados aos OV CETP+ (147 t 90 vs 73 t 42 x 103 gm2, respectivamente). A terapia de reposicao estrogenica nos animais OV anulou as diferencas dependentes da CETP nas lipoproteinas plasmaticas, na concentracao de auto-anticorpos para LDL oxidada e na severidade da aterosclerose. Os macrofagos dos animais OV CETP+ captaram menos colesterol esterificado de LDL acetilada em comparacao aos macrofagos obtidos dos animais OV CETP-. A reposicao estrogenica reduziu ainda mais esta captacao e elevou o efluxo de colesterol celular mediado pela HDL dos macrofagos pre-enriquecidos com colesterol nos animais OV CETP+ comparados aos OV CETP-. Nossos resultados propoem de um efeito anti-aterogenico da CETP em condicoes metabolicas especificas
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    Genes ABI3 (ABL-Interactor Member 3) e ABI3BP (ABI3-Binding Protein): investigação da expressão em lesões da tiróide e análise funcional
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2009-01-28) Latini, Flavia Roche Moreira [UNIFESP]; Cerutti, Janete Maria [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    We have recently demonstrated that loss of expression of the ABI3BP (ABI3-binding protein) gene is common to all thyroid carcinomas, and that ABI3BP re-expression altered tumor growth by increasing senescence and inhibiting invasion and migration. ABI3 is a potential binding partner of ABI3BP and it has been shown that ABI3 forced expression reduces motility and metastatic dissemination of malignant cells. In this study we investigated ABI3 expression in thyroid lesions. We observed that ABI3 expression is reduced or lost in most carcinomas and that there is a positive correlation between ABI3 and ABI3BP expression. The role of ABI3 was further explored by stable transfection of two carcinoma cell lines with full-length ABI3 cDNA. We found that ABI3 decreases transforming activity, cell proliferation and cell cycle progression while increasing cell senescence correlated with increased p21 expression and reduced ERK phosphorylation and E2F1 expression. Moreover, ectopic expression reduces cell viability, cell invasion and migration. In rodent models, ABI3 expression was sufficient to reduce tumor growth. Here, we suggest that ABI3 loss of expression, similar to ABI3BP loss of expression, is an important event in thyroid carcinoma. This work establishes a functional role for ABI3 in thyroid cancers and suggests that targeting ABI3 or its pathway might be a strategy for the treatment of these cancers.