Navegando por Palavras-chave "Ursodeoxycholic acid"

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    Acesso aberto (Open Access)
    Efeito do ácido ursodesoxicólico e o papel da mucosa no desenvolvimento de dismotilidade esofagiana: estudo experimental com cobaias
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2010-05-26) Rocha, Marcelo Eustáquio Siqueira [UNIFESP]; Fernandes, Fernando Augusto Mardiros Herbella [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    Background and Aims: Esophageal motor abnormalities are frequently found in patients with gastroesophageal reflux disease. The role of bile in reflux-induced dysmotility is still elusive. Furthermore, it is questionable weather mucosal or muscular stimulation leads to motor modification. The aims of this study were: (a) analyze the effect of bile infusion in the amplitude of esophageal contractions and (b) analyze the effect of mucosal vs muscular stimulation. Methods: 18 guinea-pig esophagi were isolated and its contractility assessed with force transducers. Three groups were studied. In group A (n= 6) the entire esophagus was used and incubated in 100 ìML ursodeocycholic acid for 2 hours. In group B (n=6) the mucosal layer was removed and the muscular layer incubated in 100 ìML ursodeocycholic acid for 1 hours. In group C (n=6) (control group) the entire esophagus was used and incubated in saline solution. In all groups, five sequential contractions spaced by 1 minute were measured before and after incubation. Contractions were recorded after KCl 40 mM stimulation. Results: Contractions before incubation did differed among groups (p= 0,006) and averaged 1,319(A),0,306(B) and 1,795(C). After incubation amplitude of contraction was 0,709 , 0,278 and 1,353 for groups A, B and C respectively. Before incubation there were no diferrences between groups A and C (p=0,633) there was difference between groups A and B (p=0,039) and B and C (p=0,048). After incubation when we compare average within groups (before and after) there was difference only in group A (p=0,030). Conclusion: Our results show that bile exposure may induce ineffective esophageal motility and the mucosa seems to take an important role in esophageal motility. Disclosure Statement: No author has commercial associations that might create a conflict of interest. No competing financial interests exist.
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    Acesso aberto (Open Access)
    A randomized double-blind study of the short-time treatment of obese patients with nonalcoholic fatty liver disease with ursodeoxycholic acid
    (Associação Brasileira de Divulgação Científica, 2003-06-01) Santos, V.n. [UNIFESP]; Lanzoni, Valeria Pereira [UNIFESP]; Szejnfeld, Jacob [UNIFESP]; Shigueoka, David Carlos [UNIFESP]; Parise, Edison Roberto [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    In order to determine the effect of ursodeoxycholic acid on nonalcoholic fatty liver disease, 30 patients with body mass indices higher than 25, serum levels of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) or gamma-glutamyltransferase (gamma-GT) at least more than 1.5 times the upper limit of normality, and hepatic steatosis demonstrated by ultrasonography were randomized into two groups of 15 patients to receive placebo or 10 mg kg-1 day-1 ursodeoxycholic acid for three months. Abdominal computed tomography was performed to quantify hepatic fat content, which was significantly correlated with histological grading of steatosis (r s = -0.83, P < 0.01). Patient body mass index remained stable for both groups throughout the study, but a significant reduction in mean (± SEM) serum levels of ALT, AST and gamma-GT was observed only in the treated group (ALT = 81.2 ± 9.7, 44.8 ± 7.7, 48.1 ± 7.7 and 52.2 ± 6.3 IU/l at the beginning and after the first, second and third months, respectively, N = 14, P < 0.05). For the placebo group ALT values were 66.4 ± 9.8, 54.5 ± 7, 60 ± 7.6 and 43.7 ± 5 IU/l, respectively. No alterations in hepatic lipid content were observed in these patients by computed tomography examination (50.2 ± 4.2 Hounsfield units (HU) at the beginning versus 51.1 ± 4.1 HU at the third month). These results show that ursodeoxycholic acid is able to reduce serum levels of hepatic enzymes in patients with nonalcoholic fatty liver disease, but this effect is not related to modifications in liver fat content.
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    Acesso aberto (Open Access)
    Vias de sinalização mucosa-muscular na dismotilidade esofagiana induzida pelo ácido ursodesoxicólico: estudo experimental com cobaias
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2015-08-27) Souza, Rodrigo Caetano de [UNIFESP]; Fernandes, Fernando Augusto Mardiros Herbella [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/4035568020554599; http://lattes.cnpq.br/3202491213004072; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    Introdução: Alterações motoras do esôfago são frequentemente encontradas em pacientes com doença do refluxo gastroesofágico. Isto pode ser causado por refluxo ácido ou biliar. Em um estudo experimental anterior, a exposição do esôfago ao ácido ursodeoxicólico, um componente da bile, diminuiu a amplitude das contrações esofágicas, mas não quando a mucosa esofágica foi ressecada. Estes resultados indicaram que a ação bile na motilidade esofágica é relacionada à sinalização da mucosa para a camada muscular e não um processo transmural. Este trabalho tem o objetivo de tentar identificar a natureza exata do caminho da sinalização mucosa-muscular por bloqueio de receptores através de estudo experimental. Material e Método: Quinze esôfagos de cobaias foram isolados, e sua contratilidade avaliada com transdutores de força. Fragmentos de três centímetros foram obtidos a partir do esófago distal e montados em câmaras de perfusão de órgãos isolados, contendo solução de Krebs-Henseleit oxigenado por uma mistura de 95% de O2 e 5% CO2 (pH 7,4). Os fragmentos foram ligados a transdutores de força ligados a um microprocessador para permitir a variação da tensão basal. As amostras foram mantidas, após a montagem, com uma tensão basal de 1 g durante 1 hora para estabilização. A medida da força (amplitude de contração) foi registrada. O esófagos foram incubados em 100 μM/L de ácido ursodesoxicólico durante 1 hora e 5 contrações sequenciais induzidas por 40 μM de KCl espaçadas por cinco minutos foram medidos. Após 30 minutos, as amostras de esófagos foram incubadas em 3 diferentes antagonistas da contração do músculo liso: atropina (1 μM) em 5, suramina (1 μM) em 5 e genisteína (1 μM) em 5. O mesmo protocolo para contrações foi repetido. Os valores são expressos como média ± desvio padrão e abrangem a média de cinco estímulos. Os procedimentos experimentais foram aprovados pelo Conselho de Revisão Institucional da Universidade. Resultados: Amplitudes de contração após incubação com a bile, mas antes da incubação com os antagonistas foram de 1,5 ± 0,8 g; 1,2 ± 0,8 g e 1,2 ± 0,5 g para atropina, suramina e genisteína, respectivamente. A média das amplitudes de contração após instilação dos antagonistas foi de 1,6 ± 0,8 g, 1,4 ± 0,5 g, 0,9 ± 0,5 g, respectivamente. Não houve diferença na amplitude de contração antes e após a instilação de atropina (p = 0,2), suramina (p = 0,5) ou genisteína (p = 0,1). Conclusões: Nossos resultados mostram que o bloqueio das vias colinérgica (atropina), purinérgica (suramina) ou da tirosina quinase (genisteína) não alteram a dismotilidade esofágica induzida pela bile. Outro caminho molecular pode desempenhar o papel neste cenário.