Navegando por Palavras-chave "Superóxido dismutase"

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    Acesso aberto (Open Access)
    Avaliação dos efeitos do flavonoide luteolina sobre a sinalização redox endotelial
    (Universidade Federal de São Paulo, 2023-06-12) Costa, Milena Santana [UNIFESP]; Fernandes, Liliam [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/2515147908021339; http://lattes.cnpq.br/9438972754416197
    As células endoteliais têm funções metabólicas e sintéticas, apresentando ações autócrinas, endócrinas e parácrinas. O endotélio produz substâncias vasoativas, mediante estímulos humorais e mecânicos, como o óxido nítrico (NO). Espécies reativas de oxigênio (ROS), também produzidas pelo endotélio, podem interromper o equilíbrio do NO e danificar o endotélio. O ânion superóxido (•O2-) reage de forma direta com o NO, levando à redução de sua biodisponibilidade e originando o peroxinitrito (ONOO–), por meio do qual resíduos de tirosina de proteínas essenciais para a saúde vascular podem ser nitrados. Dessa forma, entende-se que o desbalanço das reações de redução/oxidação (redox) esteja diretamente envolvido no desenvolvimento da disfunção endotelial e no aparecimento de doenças vasculares. A enzima superóxido dismutase (SOD) é a primeira linha de defesa contra o estresse oxidativo, produzindo peróxido de hidrogênio (H2O2) e oxigênio (O2) a partir do •O2-. A luteolina é um flavonoide, podendo ser encontrada em flores, ervas, vegetais e especiarias. A luteolina apresenta, em concentrações micromolares, ação antioxidante ou pró-oxidante. O trabalho teve como objetivo investigar os efeitos causados pela luteolina em células endoteliais de veia umbilical humana (HUVEC), utilizando-se concentrações de 20 e 100 μM do flavonoide com período de incubação de 1 hora, podendo então, esclarecer seu papel na sinalização redox endotelial e no tratamento e/ou prevenção de doenças vasculares. Para isso, foram avaliadas a nitração de resíduos de tirosina e a expressão de SOD 1 e SOD 2 por imunocitoquímica de fluorescência, e a atividade da SOD por ensaio colorimétrico. Após as incubações, foi possível observar a diminuição da nitração de tirosina e da expressão de SOD 2, assim como um aumento na expressão de SOD 1, sem alterações significativas na atividade total da enzima. Conclui-se que o endotélio possui papel fundamental na fisiologia vascular, no entanto os efeitos diretos da luteolina sobre ele não são extensamente conhecidos. O projeto colaborou em demonstrar que a luteolina pode contribuir com a saúde vascular, sugerindo sua futura aplicação no cuidado de transtornos circulatórios e instigando uma maior atenção ao seu efeito antioxidante no endotélio, o qual deve ser avaliado para melhor compreensão.
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    Estudo de mecanismos envolvidos na produção e remoção de radicais livres no hipocampo de ratos submetidos ao modelo de epilepsia induzido por pilocarpina
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2000) Bellissimo, Maria Ines [UNIFESP]; Naffah-Mazzacoratti, Maria da Graca [UNIFESP]
    A administracao sistemica de pilocarpina (PILO), um agonista muscarinico colinergico, induz estado de mal epileptico (SE), em ratos, seguido por um periodo silencioso (livre de crises) e por um periodo cronico, caracterizado por crises espontaneas e recorrentes. Alem disso, varios trabalhos anteriores tem demonstrado neste modelo inumeras alteracoes neuroquimicas principalmente na fortnacao hipocampal. Os radicais livres (RL) sao substancias produzidas nos processos metabolicos normais. Esses compostos podem atacar estruturas subcelulares, resultando em dano metabolico e estrutural que levaria ao processo de morte celular. Sendo assim, a falencia de mecanismos protetores particularmente no sistema nervoso central (SNC) poderia resultar em condicoes patologicas. Por esta razao, o presente trabalho teve por objetivo estudar uma das vias de producao de radicais livres (RL) a partir da dosagem dos niveis de PG, particularmente da PGF2a, PGE2 e PGD2 e alguns dos mecanismos envolvidos na defesa tecidual contra estas especies altamente reativas. Utilizou-se a dosagem da atividade das enzimas antioxidantes superoxido dismutase (SOD) e glutationa peroxidase (GPx) e a quantificacao dos produtos metabolicos, indicadores de peroxidacao llpidica (PL), tais como a concentracao de especies reativas ao acido tiobarbiturico (TBAR) e hidroperoxidos (HPx). Este estudo foi efetuado no hipocampo de ratos submetidos ao modelo de epilepsia induzido por PIILO, durante as tres fases deste modelo (agudo, silencioso e cronico). Como resultado obtivemos um aumento significante nos niveis de todas as PG sendo que a PGF2oc apresentou alteracao no grupo IHSE, a PGE2no grupo CRONeaPGD2nos grupos 5HSE, SIL e CRON. A atividade da enzima SOD apresentou reducao significante nos periodos 24HSE e CRON, enquanto que para a atividade da GPx. nao foram observadas alteracoes significantes em nenhuma das fases estudadas. Com relacao a dosagem das substancias reativas ao TBAR tambem nao foram observadas alteracoes significantes, mas observou-se um aumento significante de HPX nos grupos 24HSE e CRON. Este trabalho evidencia portanto a participacao de mecanismos geradores de RL e de enzimas antioxidantes na formacao de um foco epileptico. Neste contexto salienta-se a producao de PG e a diminuicao da atividade de SOD, que parecem ocupar um lugar de destaque neste modelo
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    Acesso aberto (Open Access)
    Expressão de superóxido dismutase em focos de criptas aberrantes induzidas pelo azoximetano em ratos Wistar e inibição pelo inositol hexafosfato
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2006) Amaral, Eva Glória Abrão Siufi do [UNIFESP]; Fagundes, Djalma José [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    Objetivo: desenvolver um modelo experimental de carcinogênese em colo de rato induzido pelo azoximetano e estabelecer um padrão de ação protetora do hexafosfato de inositol, pela expressão da enzima superóxido dismutase em foco de cripta aberrante. Métodos: 48 ratos Wistar, adultos, machos, foram mantidos em observação por seis semanas. GI (n=12) recebeu injeções de solução salina subcutânea durante a terceira e quarta semanas, enquanto que o GII (n=12), no mesmo período, recebeu azoximetano (AOM) na dose 20mg.Kg-1 subcutânea. O GIII (n=12) recebeu inositol hexafosfato 1% (IP6) na água de beber durante as seis semanas, enquanto que o GIV, além do IP6 na água de beber, recebeu também as injeções subcutâneas de AOM durante a terceira e quarta semanas. Ao término da sexta semana os animais sofreram a eutanásia e foram coletados segmentos de intestino grosso à cerca de um centímetro da transição íleocólica. Fragmentos foram preparados e submetidos à coloração imunoistoquímica para de anticorpo primário anti-SOD1 (superóxido dismutase1) e anticorpo secundário antirato, revelador de cor DAB (diamino-benzidina) com obtenção de expressão SOD1 na coloração marrom. A porcentagem da expressão de SOD em FCA (foco de cripta aberrante) foi quantificada por meio de processamento de imagem assistida por computador (ImageLab). Os resultados foram submetidos aos testes de análise de variância (ANOVA) e estabelecido o nível de 5% (p≤0,05) para rejeição da hipótese de nulidade. Resultados: a porcentagem média da expressão da SOD no GI (16,0 ± 3,7) foi semelhante ao GIII (16,9 ± 3,1) mostrando que a solução salina (controle) e o IP6 não provocaram alterações em FCA; o grupo II (26,7 ± 3,5) mostrou uma significante porcentagem de expressão da SOD em FCA, demonstrando sua capacidade de provocar lesões pré-malignas em cólon de roedores; por outro lado este estímulo de indução carcinogênica foi protegido pela administração de IP6 representada pelos resultados do GIV (20,9 ± 3,3). Conclusões: O estímulo carcinogênico do AOM proporcionou um modelo de carcinogênese em colo de rato Wistar que foi protegido pela administração do IP6, sendo que a expressão da SOD em FCA mostrou-se um parâmetro imunoistoquímico confiável para representar as lesões pré-neoplásicas em FCA.