Navegando por Palavras-chave "Privação de Sono"
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- ItemAcesso aberto (Open Access)Alterações degenerativas induzidas pela privação de sono paradoxal em glândula sublingual de ratos(Universidade Federal de São Paulo, 2023-04-26) Aguiar, Gabriel Carvalhal de [UNIFESP]; Ribeiro, Daniel Araki [UNIFESP]; Souza, Ana Carolina Flygare [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/3721735477545941; http://lattes.cnpq.br/9969803499258672; http://lattes.cnpq.br/4018439041598806; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)O ser humano passa cerca de um terço de sua vida dormindo, processo este fundamental para a manutenção e equilíbrio dos mecanismos psicossocial e biológico. O sono é um processo natural e complexo, e a falta dele pode acarretar e/ou agravar problemas de saúde, tais como diabetes, hipertensão, depressão, diminuição da função imunológica, dentre outros. Nesse contexto, o presente estudo teve como objetivo avaliar se a privação de sono é capaz de deflagrar processo proliferativo e apoptótico nas glândulas sublinguais de ratos. Para isso, 24 ratos foram distribuídos em três grupos, Controle (n=8), no qual os animais não foram submetidos a qualquer procedimento; Privação do Sono (n=8) os animais foram submetidos por um período de 96 horas consecutivas à privação de sono; e Rebote (n=8), os animais foram submetidos à privação de sono paradoxal por 96 horas consecutivas, seguidos por 96 horas sem intervenção. Foram investigadas alterações histopatológicas e imunoexpressões das proteínas Ki-67, p16, Caspase-3 clivada e BCL-2. Os resultados demonstraram que a privação de sono paradoxal induziu degeneração tecidual a partir da presença de picnose, vacúolos e áreas de retenção salivar, nos grupos experimentais. A expressão de Caspase 3 clivada e bcl2 aumentou tantos nos grupos privação de sono como rebote. A análise do ki-67 demonstrou um aumento da expressão somente no grupo rebote, associado à diminuição da proteína p16. Com isso, a privação do sono se mostra capaz de deflagrar processo degenerativo no parênquima glandular, por meio da desregulação da apoptose e atividade proliferativa na glândula sublingual de ratos.
- ItemAcesso aberto (Open Access)Atividade inflamatória e apoptótica em glândulas salivares de ratos induzidas pela privação de sono paradoxal(Universidade Federal de São Paulo, 2021-12-01) Souza, Ana Carolina Flygare [UNIFESP]; Ribeiro, Daniel Araki [UNIFESP]; Antunes, Hanna Karen Moreira [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/1464519773053362; http://lattes.cnpq.br/9969803499258672; http://lattes.cnpq.br/3721735477545941; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)O objetivo do presente trabalho foi avaliar se a privação de sono paradoxal é capaz de deflagrar processo inflamatório e apoptose nas glândulas parótida e submandibular de ratos Wistar. Foram utilizados 24 ratos Wistar machos sendo distribuídos nos seguintes grupos: Grupo 1-Controle (CTRL; n=8): os animais não foram submetidos a quaisquer procedimentos; Grupo 2-Privação do Sono (PS; n=8): os animais foram submetidos a Privação de Sono Paradoxal por 96h e Grupo 3-Rebote (R; n=8): os animais foram privados de sono 96 horas, seguido por um período de 96 horas sem intervenção. Foram avaliados os seguintes parâmetros: análise histopatológica, as proteínas: Ki-67, COX-2 e Caspase-3 através de imuno-histoquímica, expressão de TNF-α, Interleucina 6 (IL-6), interleucina 10 (IL-10) e Citocromo C por PCR em tempo real. Os resultados revelaram atrofia acinar, presença de vacúolos e células em apoptose na glândula parótida e presença de vacúolos e desorganização dos ácinos mucosos na glândula submandibular no grupo PS. A expressão das interleucinas 6, 10 e do TNF-ɑ foi diferencialmente expressa nos grupos PS e R tanto na parótida como na submandibular. A apoptose foi acionada nas duas glândulas, sendo que na submandibular aconteceu de forma mais intensa, pois se detectou aumento não somente da expressão da caspase-3 ativada como também do citocromo C. A proliferação celular foi também detectada por meio da marcação de Ki-67 nos grupos R das duas glândulas. Em suma, a privação de sono é capaz de deflagrar processo inflamatório, bem como ativar a apoptose nas glândulas salivares maiores de ratos.