Navegando por Palavras-chave "Metabolismo dos lipídeos"

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    Análise de genes do metabolismo lipídico em coorte de idosos de região censitária de São Paulo/ Remodelamento da cromatina do gene BDNF em pacientes suicidas
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2009-07-29) Chen, Elizabeth Suchi [UNIFESP]; Smith, Marilia de Arruda Cardoso [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    Objetivos: Este trabalho teve como objetivos determinar as frequencias alelicas e genotipicas de SNPs dos genes APOA1 (rs670, rs5069, ENSSNP498814 e rs12721026), APOC3 (rs5128, rs4520 e rs2854117), APOA4 (rs5110 e rs675), APOA5 (rs1729408, rs662899 e rs315506), LPL (rs328 e rs327) e PPARƒÑ (rs180026 e rs4553778), e verificar as associacoes desses polimorfismos e de seus haplotipos com doencas complexas, bem como com niveis sericos lipidicos e proteicos na populacao de idosos do Estudo Longitudinal do Envelhecimento. Metodos: As doencas estudadas foram: doenca cardiovascular, hipertensao arterial, obesidade, diabetes tipo 2, depressao, demencia e neoplasia. Os niveis sericos analisados foram: triglicerides, colesterol total, HDL, LDL, VLDL, glicemia em jejum e hemoglobina glicosilada. A genotipagem foi realizada por meio da tecnica de PCR-RFLP. Os programas SPSS, Haploview e SNPSTATS foram utilizados para as analises estatisticas. Resultados: Nossos achados mostraram associacao do alelo -75G (rs670) a hipertensao; do alelo +83C (rs5069) a hipertensao na presenca de DCV e a obesidade; do alelo His (rs5110) a obesidade e a depressao; do alelo SNP4T (rs1729408) a neoplasia; e do alelo H+ (rs327) a DCV. Alem disso, tambem foi verificada a associacao do haplotipo 7 a obesidade e a depressao; . do haplotipo 5 a obesidade; do haplotipo 16 a depressao; e do haplotipo 17 e neoplasia. Nossos resultados mostraram associacao entre niveis sericos de HDL e os haplotipos 11, 12 e 14. O haplotipo 4 foi associado a elevados niveis sericos de glicemia em jejum. Conclusoes: A populacao estudada possui frequencias alelicas semelhantes as de populacoes Europeias. Nossos resultados sugerem que polimorfismos e haplotipos de genes envolvidos no metabolismo lipidico sao biomarcadores de alteracoes nesses niveis sericos, que podem ser fatores de risco para essas doencas complexas. RESUMO . Parte B Objetivos: Este trabalho teve como objetivos avaliar o efeito da trimetilacao do residuo 27 de lisina da cauda da histona H3 (H3K27me3) no promotor IV do gene BDNF sobre o controle de sua expressao em pacientes suicidas em relacao ao uso de drogas antidepressivas. Metodos: Amostras de cortex prefrontal de cerebros provenientes do Brain Bank da McGill University foram classificados em tres grupos: controle (N=9), suicidio com toxicologia negativa para drogas . SSD (N=12) e suicidio com toxicologia positiva para drogas . SCD (N=8). A expressao do transcrito IV do gene BDNF foi avaliada por meio de qRT-PCR. Alem disso, as amostras foram submetidas ao procedimento de imunoprecipitacao da cromatina (ChIP), com anticorpo especifico para H3k27me3, e, em seguida, foi quantificado o nivel de H3K27me3 no promotor IV do gene BDNF por meio de qRT-PCR. ANOVA (post hoc Tukey.s) e teste t-Student¡¯s foram utilizados na analise estatistica, por meio do pacote SPSS 16.0. Resultados: Nao houve diferenca significante no nivel de expressao do transcrito IV do gene BDNF entre os grupos SCD e controle (p=0,133). Nossos achados mostraram que o grupo SCD apresentava maiores niveis de H3K27me3 em relacao ao grupo SSD (p=0,004) e ao grupo controle (p=0,009). Alem disso, foi observado que os niveis de H3K27me3 do grupo SSD nao diferiram do grupo controle (p=0,995). Conclusoes: O aumento do nivel de H3K27me3 no promotor IV do gene BDNF associado ao uso de antidepressivos nao esta associado a sua expressao em cortex prefrontal de pacientes suicidas, sugerindo que deve haver outros mecanismos epigeneticos envolvidos na depressao maior e suicidio que regulem a expressao do gene BDNF.
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    Acesso aberto (Open Access)
    Estudo do envolvimento da atividade mitocondrial na super-resposta à restrição calórica em Caenorhabditis elegans mutantes para lipl-5
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2017-09-28) Santos, Felipe Macedo [UNIFESP]; Cunha, Fernanda Marques da [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/4457893486819547; http://lattes.cnpq.br/0813628381640019; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    Objective: To evaluate the involvement of mitochondrial activity on the slower consumption of lipid storages on C. elegans mutants for lipl-5 under calorie restriction. Methods: Wild-type animais N2 Bristol and lipl-5 mutants were submitted to 24 hours bacterial deprivation (BO). Metabolic rate were evaluated by in vivo O2 consumption and heat dissipation. Mitochondrial mass was analyzed by citrate synthase activity. Mitochondrial activity was evaluated by isolating these organelles from the worms and measuring O2 consumption supported by complex I, 11 and 13- oxidation substrates, separately. Results: Bacterial deprivation modulated the animais' metabolism, as indicated by decreased O2 consumption and heat generation in vivo on both strains, but to a lesser extent in lipl-5 mutants, since lipl-5 knockout, per se, modulated the worm's metabolism. The decreased in vivo O2 consumption was due to reduced mitochondrial mass, as assessed by citrate synthase activity. Oxidative capacity of mitochondria was modulated by BO, with enhanced phosphorylation capacity in complex I and l3-oxidation in wild-type mitochondria. In lipl-5 mutants, complex 11- but not complex 1- or l3-oxidation-driven. respiration was enhanced by BO. Indeed, it was observed that the mutation itself was capable of increasing complex I and l3-oxidation-driven respiration to similar levels of that measured in wild-type mitochondria from animais submitted to BO. Conclusion: lipl- 5 mutation probably triggers a yet unidentified stress signal, which leads to enhanced mitochondrial respiratory capacity. The fact that mitochondria form lipl-5 animal submitted to BO presented enhanced phosphorylation capacity towards complex I and II substrates may explain, at least in part, the lipid sparing observed in these animais upon BO. Besides that, the smaller extent of metabolic remodeling in lipl-5 mutants when submitted to BO might reduce energy resources consumption, that would diminish fat storages utilization for energy production.