Navegando por Palavras-chave "Fator V"

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    Estudo das mutacoes nos fatores II e V de coagulacao em abortos
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2007) Proite, Mariana Maaz [UNIFESP]
    Objetivos: Analisar a prevalencia da mutacao do fator V Leiden e do polimorfismo no gene da protrombina em material de abortamento e; correlacionar as alteracoes moleculares dos genes do Fator Veda protrombina (fator 11) com abortos citogeneticamente normais e alterados. Metodos: Foram incluidas nesse estudo 247 amostras de aborto espontaneo. Os abortos foram classificados como isolados, quando a amostra estudada correspondia ao 1° aborto da paciente, e habituais quando a amostra correspondia ao 2° ou mais abortos da paciente. Esses abortos foram cariotipados segundo a padronizacao do laboratorio de Citogenetica do Centro Paulista de Medicina Fetal. O DNA foi extraido das amostras de aborto e genotipadas para o Fator V de Leiden e para o polimorfismo no gene da protrombina segundo padronizacao de Bertina et al. (1994) e Poort et al. (1996) respectivamente. Resultados: As amostras foram separadas em grupos (Aborto Isolado Norma!, Aborto Isolado Alterado, Aborto Habitual Norma! e Aborto Habitual Alterado'). Realizou-se comparacao da frequencia dos polimorfismos entre os diferentes grupos. O Fator V de Leiden chegou proximo aos niveis de significancia nos grupos citogenticamente normais em duas comparacoes: Abortos Normais versus Abortos Alterados (p=O,08) e Abortos Habituais Normais versus Abortos Alterados (p=O,048). Quanto ao polimorfismo no gene da protrombina, esse nao alcancou os niveis de significancia em nenhuma das analises, embora esse polimorfismo esteja mais frequente nos grupos citogeneticamente normais. Foi realizada uma analise considerando a presenca ou ausencia de pelo menos um dos polimorfismos em estudo. A frequencia de polimorfismos nesse novo grupo foi visivelmente maior nos abortos normais do que nos alterados em tres comparacoes: Abortos Normais versus Abortos Alterados (p=O,014), Abortos Habituais Normais versus Abortos Habituais Alterados (p=O,018) e Abortos Alterados versus Abortos Habituais Normais (p=O,01). Conclusoes: A avaliacao do Fator V de Leiden e do polimorfismo no gene da protrombina foi realizada com sucesso na maior parte das amostras de aborto. O Fator V de Leiden foi mais frequente em abortos citogeneticamente normais, mostrando provavel implicancia na genese de tais abortos. Quanto ao polimorfismo no gene da protrombina, os resultados nao chegaram proximos aos niveis de significancia, mas com tal polimorfismo foi mais frequente em abortos citogeneticamente normais, concluimos que esses resultados deveriam ser comprovados em trabalhos envolvendo um numero maior de individuos. Analisando ambos os polimorfismos concomitantemente, concluimos que tais alteracoes estejam associadas a fisiopatologia dos abortos, uma vez que foram significantemente maior em abortos citogeneticamente normais comparados com os alterados. E necessario um estudo que envolva uma casuistica maior, com triagem citogenetica previa dos abortos, para confirmar o real papel das alteracoes em fatores de coagulacao na genese dos abortamentos
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    Influência de anticorpos anticardiolipina, mutação fator V Leiden e mutação G20210A do gene da protrombina na sobrevida do enxerto em pacientes submetidos a transplante
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2008) Rocha, Luis Klaus Alves da [UNIFESP]; Lourenço, Dayse Maria [UNIFESP]
    Objetivo: Estudar a relação entre eventos de trombose vascular, perda precoce do enxerto e a presença de anticorpos anticardiolipina (IgG e IgM), fator V Leiden e mutação G20210A da protrombina em pacientes transplantados renais. Métodos: Foi realizado um estudo de coorte com 388 pacientes transplantados renais consecutivos (21 retransplantes) no Hospital do Rim e Hipertensão Fundação Oswaldo Ramos, Universidade Federal de São Paulo, entre 01 de maio de 2001 e 31 de julho de 2002. Os pacientes (57,2 por cento homens e 42,8 por cento mulheres), com idade média de 38,7 anos (±11,5 anos), foram submetidos à pesquisa dos anticorpos anticardiolipina (IgG e IgM), fator V Leiden e mutação G20210A da protrombina. Aqueles que apresentaram amostra positiva para algum dos testes laboratoriais estudados foram considerados pacientes com fator de risco positivo. Todos os pacientes, durante 27 meses, foram observados, visando ao surgimento de eventos de trombose em vaso renal (artéria ou veia) ou em outro vaso e também à perda de enxerto renal. Resultados: Entre os 388 pacientes transplantados renais, foram encontrados 100 pacientes com pelo menos um fator de risco positivo (25,8 por cento) e 26 pacientes com algum evento de trombose vascular e/ou perda do enxerto renal (6,7 por cento). Entre os 26 pacientes com alguma dessas complicações, sete apresentaram trombose vascular (1,8 por cento), treze apresentaram perda do enxerto renal (3,4 por cento) e seis apresentaram trombose vascular e perda do enxertorenal (1,5 por cento). Trombose vascular ocorreu em 13 pacientes (3,4 por cento), sendo que trombose em vaso renal ocorreu em cinco pacientes (1,3 por cento), trombose em outro vaso ocorreu em sete pacientes (1,8 por cento), e, em apenas um paciente, ocorreu trombose em vaso renal e também trombose em outro vaso (0,3 por cento). O grupo de pacientes com fator de risco positivo foi confrontado com eventos de trombose vascular e perda do enxerto renal e não foi encontrada associação entre fator de risco e trombose vascular (X2 , p=0,821) ou perda do enxerto (X2 , p=0,553). As épocas em que surgiram os eventos de trombose vascular e perda do enxerto renal foram comparadas entre os pacientes com fator de risco e os pacientes sem fator de risco. Os pacientes transplantados renais com fator de risco apresentaram eventos de trombose vascular (média: 26,6 ± 4,6 meses do transplante renal) ou perda do enxerto (média: 25,8 ± 6,0 meses do transplante renal) na mesma época em que os pacientes que não possuíam fator de risco (trombose vascular; média: 26,6 ± 4,5 meses do transplante renal; p=0,851) (perda do enxerto; média: 26,5 ± 4,5 meses do transplante renal; p=0,523). No entanto, no subgrupo com retransplante, os pacientes retransplantados com fator de risco apresentaram eventos de trombose vascular (média de 13,7 ± 15,8 meses do transplante renal) e perda do enxerto (média de 7,0 ± 13,2 meses do transplante renal) mais precocemente do que os pacientes que eram retransplantados e não possuíam fator de risco (trombose vascular; média: 26,1 meses ± 5,2 meses; p=0,022) (perda do enxerto; média: 20,8 meses ± 10,7 meses; p=0,035). No subgrupo de pacientes que apresentaram trombose vascular, os pacientes com fator de risco positivo também apresentaram perda do enxerto de forma bem mais precoce (média: 0,5 ± 0,8 meses do transplante renal) do que o subgrupo que não possuía fator de risco (média: 22,9 meses ± 9,8 meses do transplante renal) (p=0,009). A sobrevida do enxerto renal foi avaliada até o surgimento de eventos de trombose vascular e até a perda do enxerto renal; deste modo, foram construídas curvas de sobrevida do enxerto livres de eventos. Os pacientes com fator de risco apresentaram curvas de sobrevida do enxerto, livre detrombose e livre de perda do enxerto, semelhantes aos pacientes que não possuíam fator de risco positivo (p>0,500). O risco relativo para o desenvolvimento de trombose vascular ou perda do enxerto renal foi estimado por análise multivariada, através da regressão logística, e envolveu idade, sexo, fator de risco e retransplante. O fator de risco não representou risco aumentado para o desenvolvimento de trombose vascular [OR=0,93 (IC 95 por cento: 0,25 – 3,52; p=0,918)] ou para perda do enxerto renal [OR=1,68 (IC 95 por cento: 0,57 – 4,97; p<0,348)]. No entanto, o retransplante representou risco aumentado para o desenvolvimento de trombose vascular [OR=6,80 (IC 95 por cento: 1,65 – 27,91; p=0,008)] e perda do enxerto renal [OR=20,87 (IC 95 por cento: 6,95 – 62,72; p<0,001)]. A creatinina sérica mensal foi avaliada em todos os pacientes, durante todo o primeiro ano após o transplante renal. Como a creatinina sérica está aumentada nos pacientes que sofrem perda do enxerto renal, foi considerada a hipótese de que o nível aumentado de creatinina sérica também pudesse estar relacionado com a presença dos fatores de risco e com eventos de trombose vascular. No entanto, não houve diferença na média dos níveis de creatinina sérica entre os pacientes com fator de risco positivo e os pacientes sem fator de risco (p>0,05) e também não houve diferença entre os pacientes com trombose vascular e os pacientes que não apresentaram xviii trombose vascular (p>0,05), exceto nos primeiros 30 dias (3,7 ± 3,0 mg/dl com trombose vascular versus 1,9 ± 1,5 mg/dl sem trombose vascular, p=0,02). Os pacientes com fator de risco que desenvolveram trombose vascular ou perda doenxerto também não apresentaram diferença na média do nível de creatinina sérica mensal em relação aos pacientes sem fator de risco que desenvolveram trombose vascular ou perda do enxerto (p>0,05). Conclusões: Os fatores de risco estudados não apresentaram relação com eventos de trombose vascular ou com perda do enxerto renal. No entanto, o fator de risco, no retransplante, esteve relacionado com o surgimento mais precoce de eventos de trombose vascular e de perda do enxerto renal. O fator de risco, no subgrupo de pacientes que desenvolveram trombose vascular, também esteve relacionado com a ocorrência mais precoce de perda do enxerto renal. O aumento no nível de creatinina sérica apresentou relação somente com a perda do enxerto renal, independente da presença ou não de fatores de risco ou da ocorrência de eventos de trombose vascular..
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    Acesso aberto (Open Access)
    Thrombophilic mutations and risk of retinal vein occlusion
    (Conselho Brasileiro de Oftalmologia, 2007-12-01) Biancardi, Ana Luiza; Gadelha, Telma; Borges, Wander Inturias Sergillo; Moraes Jr., Haroldo Vieira De [UNIFESP]; Spector, Nelson; Universidade Federal do Rio de Janeiro; UFRJ Department of Internal Medicine Service of Hematology; Instituto Brasileiro de Oftalmologia; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP); Universidade Federal do Rio de Janeiro Department of Internal Medicine
    PURPOSE: The association of retinal vein occlusion and hereditary thrombophilia abnormalities is not established, with controversial results in the literature. This study investigates the association between retinal vein occlusion and three thrombophilic mutations: factor V 1691A (factor V Leiden), prothrombin 20210A (PT 20210A) and homozygous methylenetetrahydrofolate reductase 677T (MTHFR 677TT). METHODS: 55 consecutive retinal vein occlusion patients and 55 controls matched by age, gender and race, were tested for the presence of the following mutations: factor V Leiden, PT 20210A and MTHFR 677TT. The frequencies of the three mutations in cases and controls were compared. RESULTS: Factor V Leiden was found in 3.6% of patients and in 0% of controls; PT 20210A was found in 1.8% of patients and 3.6% of controls, (matched-pair odds ratio, 0.5; 95% confidence interval, 0.04 to 5.51); MTHFR 677TT was found in 9% of patients and 9% of controls (matched-pair odds ratio, 1; 95% confidence interval, 0.92 to 3.45). Arterial hypertension was more frequent in patients than controls (matched-pair odds ratio, 3.4; 95% confidence interval, 1.25 to 9.21). CONCLUSIONS: This study suggests that thrombophilic mutations are not risk factors for RVO. Routine investigation of hereditary thrombophilia in these patients is not justified.