Navegando por Palavras-chave "Estreptozocina"

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    Abrasamento amigdaliano e hipocampal em animais diabéticos por aloxana e estreptozotocina
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1985) Mello, Luiz Eugenio Araujo de Moraes [UNIFESP]; Cavalheiro, Esper Abrão [UNIFESP]
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    Acesso aberto (Open Access)
    Homocisteína, fator von Willebrand e lipídeos em ratos albinos portadores de diabetes melito induzido por estreptozotocina
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2006) Lopes, Renato Delascio [UNIFESP]; Gabriel Júnior, Alexandre [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    Objetivos: Estudar em ratos albinos portadores de diabetes melito induzido por estreptozotocina: 1. Valores plasmáticos de homocisteína. 2. Concentrações plasmáticas de fator von Willlebrand. 3. Valores séricos de colesterol total e frações e triglicérides. 4. Possíveis correlações entre valores plasmáticos de homocisteína, fator von Willebrand, colesterol total e frações e triglicérides. Métodos: 35 ratos (rattus norvegicus albinus), machos, adultos (peso 180-200g), com glicemias aferidas foram randomizados em três grupos: 1. Controle (n=10) - não receberam droga ou veículo; 2. “Sham” (n=10) - receberam solução (tampão citrato 0.1M, pH4.5) veículo da estreptozotocina e 3. Diabetes (n=15) - receberam estreptozotocina (Sigma® ) para indução do diabetes melito (60 mg/kg de peso) em dose única; via intraperitoneal, diluída em 0.3mL de solução veículo. Foram considerados diabéticos todos os ratos cujos valores de glicemia foram iguais ou superiores a 250mg/dL. Após 08 semanas de indução do diabetes melito os ratos foram pesados, as glicemias aferidas e anestesiados com ionembutal (Sigma® ) via intraperitoneal (50mg/kg peso). Colheu-se sangue da artéria aorta abdominal para determinação dos valores de homocisteína plasmática total seguindo metodologia descrita, através de ensaio HPLC (Shimadzu® ). O sangue restante foi centrifugado e o soro e o plasma aliquotados e congelados até determinação do fator von Willebrand (técnica de ELISA) e concentrações séricas de glicose de jejum final, colesterol total e frações HDL-, LDL- e VLDL-colesterol, triglicérides e creatinina. Os resultados foram expressos em média + desvio padrão. Para análise estatística utilizou-se a análise de variância (ANOVA), seguido do teste de comparações múltiplas de Tukey e quando necessário o teste Brown Forsythe, seguido do procedimento de comparações múltiplas de Dunnett. Para a construção dos diagramas de dispersão das variáveis calculou-se os coeficientes de correlação de Pearson. Resultados: O modelo foi reprodutível em 100% dos animais. A média dos valores de glicemia inicial foi: 88,7±5,9mg/dL (controle); 88,9±8,2mg/dL (“sham”) e 85,1±5,2mg/dL (diabetes). Através da ANOVA não houve diferença das médias de glicemia inicial entre os grupos (p=0,24). A média da glicemia final foi: 85,0±7,1mg/dL (controle); 80,9±5,0mg/dL (”sham”) e 353,5±98,2mg/dL (diabetes). Houve diferença estatisticamente significante entre o grupo diabetes e os demais (p<0,01). A média das concentrações plasmáticas de homocisteína foi: 7,9±2,3µmol/L (controle); 8,6±2,2µmol/L (“sham”) e 6,1±1,3µmol/L (diabetes), com diferença entre os grupos (p<0,01). A média dos valores do fator von Willebrand foi 0,15±0,3U/L (controle), 0,16±0,2U/L (“sham”) e 0,18±0,4U/L (diabetes), com diferença entre os grupos (p<0,05). Os valores de colesterol total tiveram médias de: 123,9±40,8mg/dL (controle); 107,0±38,6mg/dL (“sham”) e 87,5±5,9mg/dL (diabetes). A ANOVA mostrou diferença entre os grupos (p<0,05). No grupo diabetes houve correlação inversa entre glicemia final e ganho de peso, homocisteína e colesterol total, homocisteína e fração VLDL-colesterol e homocisteína e triglicérides. Conclusões: Neste estudo, utilizando como modelo biológico o diabetes melito induzido por estreptozotocina em ratos albinos, nas condições de experimento apresentadas, torna-se lícito concluir: 1. Os ratos diabéticos apresentaram valores menores de homocisteína. 2. O grupo diabetes apresentou valores maiores de fator von Willebrand. 3. Houve correlação inversa entre homocisteína e colesterol total, homocisteína e fração VLDL-colesterol e homocisteína e triglicérides. 4. Não houve correlação entre glicemia final e homocisteína, glicemia final e fator von Willebrand e homocisteína e fator von Willebrand nos ratos diabéticos. 5. Houve correlação inversa entre ganho de peso e glicemia final nos ratos diabéticos.
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    Participação de células b-1 no desenvolvimento do diabetes murino induzido por estreptozotocina.
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2013) Alvares, Anuska Marcelino [UNIFESP]; Mariano, Mario [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    O diabetes mellitus e uma sindrome clinica heterogenea, caracterizada por anormalidades endocrino-metabolicas. Estudos relacionados ao diabetes tipo 1 sempre deram enfase a participacao de celulas T no processo. Mais recentemente, estudos tem demonstrado a participacao de celulas B no desenvolvimento do diabetes e, mais especificamente, tem sido descrito o papel de celulas B-1 em modelos experimentais de diabetes murino. Autores tem demonstrado que celulas B-1 sao capazes de migrar para as ilhotas pancreaticas, favorecendo o desenvolvimento do diabetes pela producao de IgM que ligam-se a antigenos de ilhotas ou permitindo a infiltracao de celulas T autorreativas no pancreas de camundongos diabeticos. Diante deste cenario, este estudo se propoe a demonstrar, pela primeira vez, a participacao de celulas B-1 em modelo de diabetes murino induzido por STZ. Para tanto, camundongos BALB/c e BALB/c Xid (deficientes em celulas B-1) foram submetidos a inducao do diabetes pela injecao de baixas doses de STZ (streptozotocina). Para confirmar a importancia de celulas B-1 neste modelo, estas celulas foram transferidas adotivamente para camundongos Xid antes ou depois do tratamento com STZ (grupo Xid + B-1). Tambem, o sobrenadante de cultura de celulas B-1 foi utilizado como tratamento em camundongos Xid diabeticos. Nossos resultados demonstraram que camundongos Xid sao mais suscetiveis a acao da STZ, com valores glicemicos mais acentuados que os observados em camundongos BALB/c (p<0,001), que nao se tornaram diabeticos. Esses animais apresentaram maior destruicao tecidual e menor producao de insulina nas ilhotas pancreaticas. Foi demonstrado que celulas B-1 migram para as ilhotas pancreaticas e sao capazes de regular a glicemia de camundongos diabeticos. Camundongos Xid + B-1 nao desenvolveram diabetes apos a transferencia de celulas B-1 e foram encontradas celulas B-1 infiltrando o pancreas desses animais, semelhantemente ao encontrado em camundongos BALB/c. Quando foram adicionadas celulas B-1 em camundongos BALB/c e C57BL/6 tratados com STZ, a glicemia desses animais diminuiu em relacao aqueles que nao receberam celulas B-1. Confirmando a importancia de celulas B-1 na protecao contra o diabetes autoimune, camundongos Xid que receberam celulas B-1 apos o tratamento com STZ, ou seja, apos a destruicao tecidual, tambem nao desenvolveram diabetes e esse efeito foi duradouro, mantendo os animais saudaveis por um longo periodo, mesmo apos a injecao de STZ. Surpreendentemente, o tratamento com o sobrenadante de cultura de celulas B-1 diminuiu os valores glicemicos (< 250mg/dL) de camundongos Xid em poucas horas apos a injecao. Em conclusao, foi demonstrado, pela primeira vez, que celulas B-1 sao capazes de regular a glicemia de camundongos diabeticos, caracterizando uma nova funcao para essas celulas. Nossos dados sugerem que o sobrenadante de cultura de celulas B-1 e composto por um fator que, como a insulina, e capaz de regular a glicemia de camundongos diabeticos em poucas horas, amenizando os sintomas de camundongos BALB/c e C57BL/6 e protegendo camundongos Xid do desenvolvimento do diabetes autoimune.