Navegando por Palavras-chave "Células Mesangiais"
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- ItemSomente MetadadadosAnalise do papel funcional dos genes inibidores de ligacao ao DNA (ID) em celulas mesangiais(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2007) Tambellini, Rodrigo [UNIFESP]As celulas mesangiais (CM), que em condicoes fisiologicas participam do controle da area de filtracao glomerular e manutencao da matriz extracelular (MEC) glomerular, respondem a varios insultos patologicos com modificacoes importantes em sua expressao genica. Pressao sanguinea elevada e hiperglicemia nao controlada sao exemplos classicos desses estimulos patologicos. Variacoes nos padroes de proliferacao, morte e descontrole entre producao e degradacao de MEC em CM afetam diretamente a funcao glomerular e em ultimo caso levam a glomeruloesclerose. A ativacao de CM por fatores de crescimento diversos tem sido demonstrada como a origem dessas alteracoes fenotipicas e a identificacao de elementos intracelulares ativados podem facilitar a compreensao da fisiopatologia das doencas glomerulares. A expressao dos genes inibidores de ligacao ao DNA (ID) ja foi detectada em CM e, em outros tipos celulares, esses genes participam da regulacao de diversas alteracoes fenotipicas como as observadas em CM em casos de gromeruloesclerose. No presente estudo, verificamos que os genes ID sao regulados rapida e marcadamente em CM quando estimuladas com soro bovino fetal e pela citocina pro-fibrotica fator de crescimento transformador tipo beta 1 (TGF-β1). Interessantemente, as proteinas morfogeneticas osseas (SMPs), membros da superfamilia do fator de (TGF-β) com funcao anti¬ fibrotica, tambem aumentaram a expressao dos genes ID. Experimentos adicionais indicam que esses genes podem atuar como elementos de resposta rapida, por vias distintas entre TGF-β1 e BMPs. Nossos resultados sugerem que os genes ID podem apresentar um papel na determinacao do fenotipo de CM atraves de um mecanismo ainda nao elucidado
- ItemSomente MetadadadosEfeitos das ondas de choque eletro-hidraulicas em celulas mesangiais humanas imortalizadas (CMHI) em cultura(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2008) Oliveira, Andreia Silva de [UNIFESP]
- ItemSomente MetadadadosEstudo do ácido úrico nas células mesangiais humanas imortalizadas: avaliação de mecanismos na sinalização(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2009) Albertoni, Guilherme Ambrozio [UNIFESP]; Schor, Nestor [UNIFESP]
- ItemSomente MetadadadosExpressão da enzima conversora de angiotensiva 2(ECA2) em células mesangiais imortalizadas(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2008) Aragao, Danielle Sanches [UNIFESP]; Casarini, Dulce Elena [UNIFESP]
- ItemSomente MetadadadosA gravidez reduz a reatividade da célula mesangial à angiotensina II: avaliação dos possíveis mediadores(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2012) Carvalho, Lucimeire Nova de [UNIFESP]; Boim, Mirian Aparecida [UNIFESP]A gravidez normal e caracterizada por vasodilatacao sistemica e intrarenal, com aumento do fluxo plasmatico renal (FPR), da filtracao glomerular (FG), apesar de uma hiperativacao do sistema renina angiotensina (SRA). O tonus da celula mesangial (CM) influencia diretamente o coeficiente de ultrafiltracao glomerular (Kf), e portanto, a FG. Foi observado previamente que, CM cultivadas de rins de ratas prenhes apresentaram uma relativa insensibilidade a Ang II, com menor aumento na concentracao do calcio intracelular ([Ca]i). O objetivo deste trabalho foi avaliar os possiveis mecanismos envolvidos na modulacao do tonus das CM em resposta a Ang II durante a gravidez, incluindo a relaxina (RLX) e seu receptor (RXFP1), o oxido nitrico (NO) e o receptor de angiotensina II(AT2). CM primarias foram cultivadas a partir dos rins de ratas virgens (V) e prenhes (P) de 14 dias. Apos a terceira passagem, as celulas foram tratadas com RLX (100ng/ml) ou com bloqueador do receptor AT2 PD123319 (10-6M) ou com inibidor da enzima do oxido nitrico sintase L-NAME (10-3M). Apos 24hs as celulas foram preparadas para medida do [Ca]i usando FURA 2-AM. Os efeitos foram avaliados antes e apos administracao de Ang II (10-7M). A expressao da RLX, do RXFP1 e do receptor AT2 foi estimada por PCR- RT e western blot. Os niveis de expressao das moleculas analisadas foram significantemente maiores em CM do grupo P comparando com o grupo V. Ang II induziu um aumento de 161% na [Ca]i do grupo V, enquanto que, o aumento no grupo P foi significantemente menor (87%, p<0,05). Celulas do grupo V tratadas previamente com RLX, apresentaram um comportamento similar as CM do grupo P, sugerindo que a RLX pode modular a reatividade a Ang II. O L-NAME e o PD123319 nao modificaram essa resposta. Esses resultados sugerem que a RLX e o mediador da menor reatividade das CM a Ang II e provavelmente participa na modulacao do tonus da celula contribuindo para manter a FG mesmo na vigencia de altos niveis de Ang II observado durante a gravidez
- ItemSomente MetadadadosInibição da transdiferenciação celular minimiza as alterações teciduais induzidas pelo diabetes tipo 2(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2012) Arnoni, Carine Prisco [UNIFESP]; Boim, Mirian Aparecida [UNIFESP]
- ItemSomente MetadadadosMecanismos de controle da capacitacao de glicose em celulas mesangiais submetidas a derivacao e a oscilacoes na concentracao de glicose(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2008) Santos, Carla de Lima e [UNIFESP]
- ItemSomente MetadadadosModeradores hormonais da vasodilatacao sistemica e intra-renal induzida pela gravidez(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2007) Ferreira, Vanessa Meira [UNIFESP]
- ItemSomente MetadadadosParticipação da quimase como fator pro-fibrótico na nefropatia diabética(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2011) Cristovam, Priscila Cardoso [UNIFESP]; Boim, Mirian Aparecida [UNIFESP]Resumo A quimase e uma enzima alternativa a ECA na formacao de Ang II e sua expressao esta aumentada em rins de pacientes diabeticos e em celulas mesangiais humanas estimuladas com glicose. No entanto, esta via alternativa nao e relevante em algumas especies, incluindo ratos, uma vez que estes animais expressam a isoforma β-quimase que inativa a Ang II, contrabalanceando os efeitos da -quimase. Evidencias recentes demonstram que a -quimase pode atuar diretamente como fator pro-fibrotico atraves da ativacao do TGF-β1, independentemente da Ang II. Para avaliar esse efeito da quimase na fisiopatogenese da nefropatia diabetica (ND) utilizamos modelo de diabetes induzido por estreptozotocina (60 mg/kg/ev) em ratos. Os animais foram estudados apos 30 (D30) ou 60 (D60) dias. Avaliamos tambem, o comportamento de celulas mesangiais (CM) de rato estimuladas com glicose (55 mM) na ausencia e na presenca de inibidor de quimase, a quimiostatina (50 μM), e do antagonista de Ang II, o losartan (100 nM). Niveis de expressao da fibronectina, Smads 3 e 7, colagenos I e III, quimase e TGF-β1 foram determinadas por PCR em tempo real e Western Blot. A atividade enzimatica da quimase foi avaliada por metodo fluorimetrico. A atividade da quimase e a sua expressao aumentaram principalmente no grupo D60 (p<0,05), o qual apresentou aumento na expressao dos marcadores de fibrose incluindo, fibronectina, colageno tipo I e III, bem como no TGF-β1 e de sua via de sinalizacao, Smad 3, sem alteracao na expressao da Smad 7 (inibidor da via Smad 3). A glicose induziu aumento na atividade enzimatica e na expressao da quimase tambem nas CM. Houve ativacao na via do TGF-β1 com aumento dos marcadores de fibrose. Esses efeitos foram revertidos pela quimiostatina e tambem pelo losartan, porem o bloqueio dos receptores AT1 nao interferiu com a via das Smads 3 e 7. CM controles estimuladas com quimase responderam com aumento na expressao do TGF-β1, Smad 3 e nos marcadores de fibrose. Esses efeitos tambem foram revertidos pela quimiostatina, mas nao pelo losartan. Resultados obtidos neste estudo indicam um papel da quimase como indutora de fibrose atraves da ativacao direta do TGF-β1 e independente da formacao de Ang II