Navegando por Palavras-chave "Atropine"

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    Acesso aberto (Open Access)
    Participation of the cholinergic system in the ethanol-induced suppression of paradoxical sleep in rats
    (Associação Brasileira de Divulgação Científica, 2008-09-01) Papale, Ligia Assumpção [UNIFESP]; Andersen, Monica Levy [UNIFESP]; Perry, Juliana Cini [UNIFESP]; Tufik, Sergio [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    Sleep disturbance is among the many consequences of ethanol abuse in both humans and rodents. Ethanol consumption can reduce REM or paradoxical sleep (PS) in humans and rats, respectively. The first aim of this study was to develop an animal model of ethanol-induced PS suppression. This model administered intragastrically (by gavage) to male Wistar rats (3 months old, 200-250 g) 0.5 to 3.5 g/kg ethanol. The 3.5 g/kg dose of ethanol suppressed the PS stage compared with the vehicle group (distilled water) during the first 2-h interval (0-2 h; 1.3 vs 10.2; P < 0.001). The second aim of this study was to investigate the mechanisms by which ethanol suppresses PS. We examined the effects of cholinergic drug pretreatment. The cholinergic system was chosen because of the involvement of cholinergic neurotransmitters in regulating the sleep-wake cycle. A second set of animals was pretreated with 2.5, 5.0, and 10 mg/kg pilocarpine (cholinergic agonist) or atropine (cholinergic antagonist). These drugs were administered 1 h prior to ethanol (3.5 g/kg) or vehicle. Treatment with atropine prior to vehicle or ethanol produced a statistically significant decrease in PS, whereas pilocarpine had no effect on minutes of PS. Although the mechanism by which ethanol induces PS suppression is not fully understood, these data suggest that the cholinergic system is not the only system involved in this interaction.
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    Role of the medial septal area on pilocarpine-induced salivary secretion and water intake
    (Elsevier B.V., 2009-10-28) Paulin, Renata Fabris; Menani, Jose V.; Colombari, Eduardo [UNIFESP]; De Paula, Patricia Maria; Almeida Colombari, Debora Simoes; São Paulo State Univ; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    Peripheral injection of pilocarpine, a cholinergic muscarinic agonist, induces salivation, water intake and hypertension. the medial septal area (MSA) is involved in cardiovascular control and fluid-electrolyte balance. Therefore, the effects of lesions or muscarinic cholinergic blockade in the MSA on the salivation, water intake and pressor responses induced by peripheral pilocarpine (4 mu mol/kg of body weight) were investigated. Male Holtzman rats with stainless steel cannulas implanted in the MSA or submitted to electrolytic lesion of MSA were used. MSA lesion (I day) reduced the salivation (262 45 vs. sham: 501 +/- 30 mg/7 min) and water intake (2.6 +/- 0.4 vs. sham: 4 +/- 0.4 ml/1 h) induced by intraperitoneal pilocarpine, whereas 15-day MSA lesion reduced only the pilocarpine-induced water intake (2.3 +/- 0.5 ml/1 h). Pre-treatment with the muscarinic cholinergic antagonist atropine methyl bromide (4 nmol/0.5 mu l) into MSA also reduced the pilocarpine-induced salivation (420 +/- 33 mg/7 min) and water intake (1.4 +/- 0.4 ml/1 h). Conversely, MSA lesions or the blockade of muscarinic receptors in the MSA did not change the pressor response induced by intravenous pilocarpine. the results show that MSA and its muscarinic receptors are part of the forebrain circuitry activated by peripheral pilocarpine that induce salivary secretion and water intake. Moreover, they suggest that different central mechanisms are involved in the salivatory, dipsogenic and cardiovascular effects of peripheral pilocarpine in rats. (C) 2009 Elsevier B.V. All rights reserved.
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    Acesso aberto (Open Access)
    Vias de sinalização mucosa-muscular na dismotilidade esofagiana induzida pelo ácido ursodesoxicólico: estudo experimental com cobaias
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2015-08-27) Souza, Rodrigo Caetano de [UNIFESP]; Fernandes, Fernando Augusto Mardiros Herbella [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/4035568020554599; http://lattes.cnpq.br/3202491213004072; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    Introdução: Alterações motoras do esôfago são frequentemente encontradas em pacientes com doença do refluxo gastroesofágico. Isto pode ser causado por refluxo ácido ou biliar. Em um estudo experimental anterior, a exposição do esôfago ao ácido ursodeoxicólico, um componente da bile, diminuiu a amplitude das contrações esofágicas, mas não quando a mucosa esofágica foi ressecada. Estes resultados indicaram que a ação bile na motilidade esofágica é relacionada à sinalização da mucosa para a camada muscular e não um processo transmural. Este trabalho tem o objetivo de tentar identificar a natureza exata do caminho da sinalização mucosa-muscular por bloqueio de receptores através de estudo experimental. Material e Método: Quinze esôfagos de cobaias foram isolados, e sua contratilidade avaliada com transdutores de força. Fragmentos de três centímetros foram obtidos a partir do esófago distal e montados em câmaras de perfusão de órgãos isolados, contendo solução de Krebs-Henseleit oxigenado por uma mistura de 95% de O2 e 5% CO2 (pH 7,4). Os fragmentos foram ligados a transdutores de força ligados a um microprocessador para permitir a variação da tensão basal. As amostras foram mantidas, após a montagem, com uma tensão basal de 1 g durante 1 hora para estabilização. A medida da força (amplitude de contração) foi registrada. O esófagos foram incubados em 100 μM/L de ácido ursodesoxicólico durante 1 hora e 5 contrações sequenciais induzidas por 40 μM de KCl espaçadas por cinco minutos foram medidos. Após 30 minutos, as amostras de esófagos foram incubadas em 3 diferentes antagonistas da contração do músculo liso: atropina (1 μM) em 5, suramina (1 μM) em 5 e genisteína (1 μM) em 5. O mesmo protocolo para contrações foi repetido. Os valores são expressos como média ± desvio padrão e abrangem a média de cinco estímulos. Os procedimentos experimentais foram aprovados pelo Conselho de Revisão Institucional da Universidade. Resultados: Amplitudes de contração após incubação com a bile, mas antes da incubação com os antagonistas foram de 1,5 ± 0,8 g; 1,2 ± 0,8 g e 1,2 ± 0,5 g para atropina, suramina e genisteína, respectivamente. A média das amplitudes de contração após instilação dos antagonistas foi de 1,6 ± 0,8 g, 1,4 ± 0,5 g, 0,9 ± 0,5 g, respectivamente. Não houve diferença na amplitude de contração antes e após a instilação de atropina (p = 0,2), suramina (p = 0,5) ou genisteína (p = 0,1). Conclusões: Nossos resultados mostram que o bloqueio das vias colinérgica (atropina), purinérgica (suramina) ou da tirosina quinase (genisteína) não alteram a dismotilidade esofágica induzida pela bile. Outro caminho molecular pode desempenhar o papel neste cenário.