Navegando por Palavras-chave "Accumbens"

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    Participação do córtex pré-frontal e do núcleo accumbens nos déficits de inibição pré-pulso e interação social em um modelo animal de esquizofrenia: a linhagem shr (spontaneously hypertensive rats)
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2014-10-29) Suiama, Mayra Akimi [UNIFESP]; Abilio, Vanessa Costhek [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    A linhagem SHR (Spontaneously Hypertensive Rat) apresenta um déficit de inibição pré-pulso – paradigma utilizado para estudar prejuízos no funcionamento do filtro sensório-motor associados à esquizofrenia – e um déficit de interação social – que serve de modelo para os sintomas negativos da esquizofrenia. Essas alterações comportamentais dos animais SHR são atenuadas pela administração de antipsicóticos. Propõe-se que os sintomas positivos estejam associados a um aumento da transmissão dopaminérgica no núcleo accumbens via receptores D2, enquanto os déficits cognitivos e os sintomas negativos estejam relacionados a uma diminuição dessa transmissão no córtex pré-frontal mediada por receptores D1. O objetivo deste estudo foi caracterizar a participação do córtex pré-frontal e do núcleo accumbens, e da transmissão dopaminérgica nessas regiões nos déficits de inibição pré-pulso e interação social presentes na linhagem SHR. Os animais foram submetidos à cirurgia estereotáxica e os testes de inibição pré-pulso e interação social foram avaliados após a administração de veratridina (que aumenta a atividade neuronal), agonista ou antagonista D1 no córtex pré-frontal, tetrodotoxina (que diminui a atividade neuronal), agonista ou antagonista D2 no núcleo accumbens. A administração de veratridina no córtex pré-frontal ou tetrodotoxina no núcleo accumbens foi capaz de reverter o déficit de inibição pré-pulso da linhagem SHR. Nenhuma das drogas utilizadas foi capaz de alterar o déficit de interação social dos ratos SHR. Esses resultados indicam que a hipofunção do córtex pré-frontal e a hiperfunção do núcleo accumbens parecem estar relacionados ao déficit de inibição pré-pulso da linhagem SHR.