Identificação de genes diferencialmente expressos nas vias de neurotransmissão cerebral de camundongas anovulatórias
Data
2013-11-27
Autores
Azevedo Junior, Marcos Antonio 
Orientadores
Silva, Ismael Dale Cotrim Guerreiro da
Tipo
Tese de doutorado
Título da Revista
ISSN da Revista
Título de Volume
Resumo
Women with pre-eclampsia may present thrombocytopenia, a severe sign of the disease. The aim of this study was to evaluate the platelet aggregation capacity in pre-eclampsia women. Platelet function was studied in 20 non-pregnant women, 25 normotensive pregnant women, and 20 pre-eclampsia women. Pre-eclampsia was diagnosed by association of hypertension (? 140 x 90 mmHg) and proteinuria (? 300 mg per 24 hours). Platelet was counted in an hemocytometric chamber, and thrombocytopenia was considered when platelet number was lower than 186x103/?l, that represents the average minus two standard deviation of non-pregnant women values. The platelet aggregation was measured in an aggregometer after ADP and collagen agonists stimulation. The comparison among the groups studied was done by one way analysis of variance followed by the Tukey test and P values than 5% were taken to be significant. A significant difference was seen in platelet count among non-pregnant (284+49x103/?l) and pregnant women (normotensive: 219+58x103/??l versus pre-eclampsia: 211+54x103/??l). The platelet aggregation induced by ADP was significantly higher in non-pregnant women (87.7+6.1) than normotensive pregnant women (73.6+14.9) and pre-eclamptic women (53.8+21.7), while the values from this last group was lower than in the normotensive pregnant grou Platelet aggregation in response to collagen stimulation was similar among non-pregnant (90.4+5.4) and normotensive pregnant women (83.4+11.1) and lower in pre-eclamptic women (67.7+23.4). In pre-eclamptic women the platelet aggregation induced by ADP and collagen was similar in the groups with or without thrombocytopenia. The results suggest that pre-eclamptic women platelets have weaker ability to aggregate independent of the number. Thus, platelet function may be altered even when their number is normal in pre-eclampsia.
Gestantes portadoras de pré-eclâmpsia podem apresentar trombocitopenia, um dos sinais de gravidade da doença. O objetivo do presente trabalho foi avaliar a capacidade de agregação das plaquetas em gestantes portadoras de pré-eclâmpsia. A função plaquetária foi estudada em 20 mulheres não-gestantes, 25 primigestas normotensas e 20 primigestas portadoras de pré-eclâmpsia. A pré-eclâmpsia foi definida pela associação de hipertensão arterial (140x90 mmHg) e proteinúria (300 mg/urina de 24 horas). A contagem de plaquetas foi realizada em câmara hemocitométrica, sendo considerado plaquetopenia quando o número de plaquetas era menor que 186 x 103 /mm3, valor correspondente à média menos dois desvios padrão do grupo de mulheres não-gestantes. A agregação das plaquetas foi avaliada por leitura em agregômetro após estimulação pelos agentes agonistas ADP e colágeno. Na comparação entre os grupos estudados foi empregada análise de variância seguida do teste de Tukey, com nível de significância de 5%. O número de plaquetas foi significativamente maior nas mulheres não-gestantes (28449x103/l) em relação às gestantes normotensas (21958x103/l) e portadoras de pré-eclâmpsia (21154/l). A porcentagem de agregação das plaquetas estimuladas por ADP foi significativamente decrescente nos grupos de mulheres não-gestantes, gestantes normotensas e portadoras de pré-eclâmpsia (87,76,1 x 73,614,9 x 53,821,7). Os valores de agregação induzida por colágeno foram semelhantes nas mulheres não-gestantes e gestantes normotensas (90,45,4 x 83,411,1) e menor nas gestantes portadoras de pré-eclâmpsia (67,723,4). A agregação plaquetária após estímulo por ADP ou por colágeno foi menor nas gestantes portadoras de pré-eclâmpsia, independente da presença de plaquetopenia. Os resultados sugerem que, nas gestantes portadoras de PE, independente de seu número, as plaquetas apresentam menor capacidade de agregação. Portanto, na pré-eclâmpsia, mesmo que o número de plaquetas esteja normal, sua função pode estar alterada.
Gestantes portadoras de pré-eclâmpsia podem apresentar trombocitopenia, um dos sinais de gravidade da doença. O objetivo do presente trabalho foi avaliar a capacidade de agregação das plaquetas em gestantes portadoras de pré-eclâmpsia. A função plaquetária foi estudada em 20 mulheres não-gestantes, 25 primigestas normotensas e 20 primigestas portadoras de pré-eclâmpsia. A pré-eclâmpsia foi definida pela associação de hipertensão arterial (140x90 mmHg) e proteinúria (300 mg/urina de 24 horas). A contagem de plaquetas foi realizada em câmara hemocitométrica, sendo considerado plaquetopenia quando o número de plaquetas era menor que 186 x 103 /mm3, valor correspondente à média menos dois desvios padrão do grupo de mulheres não-gestantes. A agregação das plaquetas foi avaliada por leitura em agregômetro após estimulação pelos agentes agonistas ADP e colágeno. Na comparação entre os grupos estudados foi empregada análise de variância seguida do teste de Tukey, com nível de significância de 5%. O número de plaquetas foi significativamente maior nas mulheres não-gestantes (28449x103/l) em relação às gestantes normotensas (21958x103/l) e portadoras de pré-eclâmpsia (21154/l). A porcentagem de agregação das plaquetas estimuladas por ADP foi significativamente decrescente nos grupos de mulheres não-gestantes, gestantes normotensas e portadoras de pré-eclâmpsia (87,76,1 x 73,614,9 x 53,821,7). Os valores de agregação induzida por colágeno foram semelhantes nas mulheres não-gestantes e gestantes normotensas (90,45,4 x 83,411,1) e menor nas gestantes portadoras de pré-eclâmpsia (67,723,4). A agregação plaquetária após estímulo por ADP ou por colágeno foi menor nas gestantes portadoras de pré-eclâmpsia, independente da presença de plaquetopenia. Os resultados sugerem que, nas gestantes portadoras de PE, independente de seu número, as plaquetas apresentam menor capacidade de agregação. Portanto, na pré-eclâmpsia, mesmo que o número de plaquetas esteja normal, sua função pode estar alterada.
Descrição
Citação
AZEVEDO JUNIOR, Marcos Antonio. Identificação de genes diferencialmente expressos nas vias de neurotransmissão cerebral de camundongas anovulatórias. 2013. 78 f. Tese (Doutorado) - Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, 2013.