Deficiência de ferro nas afecções gastrointestinais da criança

Data
2010-06-01
Tipo
Artigo
Título da Revista
ISSN da Revista
Título de Volume
Resumo
The relationships between iron deficiency, iron metabolism and the intestinal tract function can be analyzed from various perspectives: 1. the intestine as the site of iron absorption regulated by hepcidin produced in the liver; 2. the interaction between iron with other nutrients; 3. repercussions of iron deficiency in the intestine and 4. the intestine as the location of pathological loses that can cause or aggravate iron deficiency. The aim of this article is to cover these aspects of the interaction between iron and the intestinal tract. In iron deficiency, an increase in iron absorption has been observed, which in animals is accompanied by an increase in the height of the intestinal villosities. On the other hand, in humans with iron deficiency anemia, abnormalities of the intestinal physiology, different to those found in the laboratory, can occur. Poor intestinal iron absorption can occur in illnesses such as atrophy of the villosities as occurs in celiac disease and in illnesses associated with inflammation anemia such as cholestatic hepatic diseases. Nowadays blood loses from intestinal parasitosis are not a frequent cause of iron deficiency. Infants who have a high risk of developing iron deficiency anemia should be exclusively breast feed and a supplement of iron must be started from their sixth month of life. The use of cow milk is associated with lower iron absorption and blood loses that can aggravate iron deficiency. Infants who do not receive maternal milk must be fed with an infant formula fortified with iron.
A relação entre a deficiência de ferro, metabolismo do ferro e a função do intestino pode ser analisada sob várias perspectivas: intestino como sede da absorção do ferro regulada pela quantidade de ferro corporal através da hepcidina produzida no fígado, interação do ferro com outros nutrientes, repercussões da deficiência de ferro no intestino e o intestino como sede de perdas patológicas que podem causar ou agravar a deficiência de ferro. O objetivo deste artigo é abordar estes aspectos da interação entre o ferro e o intestino. Na deficiência de ferro observa-se aumento da absorção de ferro que, em animais, se acompanha de aumento da altura das vilosidades intestinais. Por outro lado, em humanos com anemia ferropriva pode ocorrer anormalidades da fisiologia intestinal diferentes das encontradas no laboratório. Má absorção intestinal de ferro pode ocorrer em doenças com atrofia das vilosidades, como ocorre na doença celíaca, e em doenças com anemia da inflamação, como as doenças hepáticas colestáticas. Perdas sanguíneas por parasitoses intestinais não são, atualmente, causa frequente de anemia ferropriva. Os lactentes que apresentam alto riso para o desenvolvimento de anemia ferropriva devem ser alimentados com aleitamento natural exclusivo e suplementação de ferro medicamentoso a partir do sexto mês de vida. A utilização de leite de vaca integral associa-se com menor absorção do ferro e perdas de sangue que podem agravar a deficiência de ferro. Lactentes que não recebem leite materno devem ser alimentados com fórmula infantil fortificada com ferro.
Descrição
Citação
Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia e Terapia Celular, v. 32, p. 62-69, 2010.
Coleções
Pré-visualização PDF(s)