Associação de frutose e dieta hiperlipídica durante a fase de desenvolvimento pós-desmame em ratos wistar: efeitos na morfofisiologia cardíaca

Abstract

Objetivo: Estudar o efeito da associação de frutose e dieta hiperlipídica, desde o desmame, na função e morfologia cardíaca de ratos adultos. Métodos: Ratos Wistar, machos, recém-desmamados (peso:50-60g), separados aleatoriamente em 4 grupos: Normolipídico Potável (NP), Normolipídico Frutose (NF), Hiperlípidico Potável (HP) e Hiperlípidico Frutose (HF), os quais foram avaliados por 12 semanas. Os animais HP e HF receberam, desde o desmame, ração hiperlipídica (30% lipídios e 3,81 kcal/g) enquanto os NP e NF, ração comercial (3,5% lipídios e 2,57 kcal/g). Os animais NF e HF também receberam solução de frutose 10% (100g/L e 0,4kcal/ml), na água. Para a avaliação do consumo individual de ração e água: quantificação na décima semana de protocolo, eutanásia: sob sobrecarga anestésica de Quetamina (0,5 mL) e Xilazina (0,5 mL), administrada 0,3 mL/kg por animal. Foram realizadas análises de parâmetros corporais, cardiovasculares, bioquímicos, metabólicos, análises histológicas dos tecidos cardíaco e adiposo e estimativa do número de adipócitos. Estatística: (software STATISTIC 6.0), resultados apresentados como média ± erro padrão da média (EPM) e analisados por ANOVA 2 fatores, seguida de pós-teste de Tukey considerando estatisticamente significante valor de p<0,05. Registro direto da pressão arterial (30 min). A variabilidade do sinal resultante foi analisada no domínio da frequência e do tempo por análise espectral. Resultados: O grupo NF não apresentou aumento do peso corporal, porém manifestou intolerância à glicose e hipertrigliceridemia e aumento da pressão arterial. O grupo HP também não demonstrou aumento do peso corporal final, mas desenvolveu intolerância à glicose, aumento dos triglicérides séricos, aumento da pressão arterial, da variabilidade da frequência cardíaca e da pressão arterial e de sua modulação simpática, além de apresentar um aumento de deposição lipídica e de hipertrofia dos adipócitos. Por fim, o grupo HF provocou intolerância à glicose e hipertrigliceridemia, sem variar o peso corporal final, elevou a razão triglicérides colesterol HDL, aumentou a pressão arterial, a variabilidade da frequência cardíaca e da pressão arterial e sua modulação simpática e favoreceu o aumento do acúmulo de gordura corporal e aumento da área e do diâmetro dos adipócitos. Não houve aumento da frequência cardíaca e hipertrofia dos cardiomiócitos em nenhum dos grupos estudados. Conclusão: A associação da frutose com a dieta hiperlipídica, administradas durante o período de desenvolvimento dos animais, não foi capaz de acentuar os danos cardiovasculares já causados por elas, isoladamente, e o fator dieta hiperlipídica, exclusivamente, foi mais decisivo em relação a estes danos.

Objective: To study the effect of the association of fructose and high-fat diet, since weaning, on the cardiac function and morphology of adult rats. Methods: Male, post-weaned Wistar rats (weight: 50-60g), randomly divided into 4 groups: Potable Normolipidic (NP), Fructose Normolipidic (NF), Potable High-fat (HP) and Fructose High-fat (HF), which were obtained for 12 weeks. The HP and HF animals received, since weaning, high-fat diet (30% lipids and 3.81 kcal/g) while the NP and NF, commercial ration (3.5% lipids and 2.57 kcal/g). The NF and HF animals also received a 10% fructose solution (100g/L and 0.4kcal/ml) in water. For assessment of individual feed intake and consumption: quantification in the tenth protocol, euthanasia: under anesthetic load of Ketamine (0.5 mL) and Xylazine (0.5 mL), water per week 0.3 mL/kg per animal. Evaluations of body, cardiovascular, biochemical, metabolic parameters, histological analysis of cardiac and adipose tissues and estimation of adipocytes number were performed. Statistics: STATISTICS 6.0), results presented as mean ± error of mean (SEM) and analyzed by 2-way ANOVA, followed by Tukey's standard test, considering a statistically significant p-value <0.05. Direct register of blood pressure (30 min). The variability of the resultant signal was analyzed in frequency and time domains using spectral analysis. Results: The NF group demonstrated no increase in body weight but revealed glucose intolerance and hypertriglyceridemia and increased blood pressure. The HP group also did not increase final body weight, however developed glucose intolerance, increased heart rate and blood pressure variation and increased arterial modulation, in addition to presenting an increase in lipid position and adipocyte hypertrophy. Finally, the HF group increased glucose intolerance and hypertriglyceridemia, without changing final body weight, increased blood pressure, frequency variability and blood pressure, frequency variability and blood pressure, increased body fat and area and diameter of adipocytes. There was no increase in heart rate and cardiomyocyte hypertrophy in any of the groups studied. Conclusion: The association between fructose and a high-fat diet, offered since the development period of the animals, was not able to accentuate the cardiovascular damage already caused by them, in insolation, and the high-fat diet factor, exclusively, was more decisive in relation to these damages.