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dc.contributor.advisorSpadari, Regina Celia [UNIFESP]
dc.contributor.authorConrado, Ricardo de Moura [UNIFESP]
dc.coverage.spatialISSpt_BR
dc.date.accessioned2020-12-14T19:13:55Z
dc.date.available2020-12-14T19:13:55Z
dc.date.issued2012-04-24
dc.identifier.citationCONRADO, Ricardo de Moura. Apoptose em tecido cardíaco e estresse. 2012. 42f. Dissertação (Mestrado) - Instituto de Saúde e Sociedade, Universidade Federal de São Paulo, Santos, 2012.pt
dc.identifier.urihttps://repositorio.unifesp.br/handle/11600/58871
dc.description.abstractA reação de estresse caracteriza-se por elevada atividade adrenérgica e glicocorticóide. Estes mediadores químicos modulam a atividade e o remodelamento cardíacos, do qual a apoptose é um dos mecanismos. O objetivo deste trabalho é analisar processos adaptativos induzidos por estresse relacionados à apoptose em tecido cardíaco. Ratos machos, adultos foram submetidos a três sessões de choque nas patas (1.0 mA, 1 s, 5-25 s intervalo entre os pulsos) com 30 min de duração e ou tratados com mifepristona (3,7 mg/Kg, ip) dois dias antes e nos dias em que foram submetidos o estresse. Após o sacrifício, o coração foi isolado e processado para análise histológica, imunoistoquímica das proteínas p53, bcl-2 e bax, e ensaio do cometa. Os resultados obtidos mostram que: (1) estresse por choque nas patas induz danos ao DNA em cardiomiócitos, com aumento da expressão das proteínas p53 e bax; (2) o bloqueio dos receptores de glicocorticóide e progesterona por mifepristona também induz danos ao DNA e aumento da expressão da proteína pró-apoptótica bax. Estes efeitos são potencializados pelo estresse. Mifepristona também reduz a expressão da proteína p53. Conclui-se que os glicocorticóides exercem papel protetor contra apoptose em tecido cardíaco, principalmente durante situações de estresse. A participação de outros mecanismos além daqueles relacionados aos glicocorticóides nos processos desencadeados por estresse merece ser investigada.pt_BR
dc.description.abstractThe stress reaction is characterized by high adrenergic and glucocorticoid activity. These chemical mediators modulate the heart functioning and remodeling, including cardiomyocytes apoptosis. The aim of this work is to analyse the stress induced adaptive processes related to apoptosis in cardiac tissue. Male adult rats were submitted to three sessions of footshock stress (1.0 mA, 1 s, 5-25 interval), 30 min duration, and/or treated with mifepristone (3.7 mg/Kg, ip) two days before and in the days of footshock stress. The rats were euthanized and the heart was prepared for histological analysis, immunohistochemistry for p53, bcl-2 and bax proteins, and for the comet assay. The results have shown that: (1) footshock stress caused DNA damage in cardiomyocytes, with increased p53 and bax expression; (2) the blockade of glucocorticoids and progesterone receptors with mifepristone also induced DNA damage and enhanced bax expression. These effects were potentiated by stress. Moreover, the expression of p53 is reduced by mifepristone associated or not to stress. It is concluded that glucocorticoids play a protective role against apoptosis in the cardiac tissue, mostly during stress. Other mechanisms induced by stress related to the processes here analysed need to be investigated.en
dc.description.sponsorshipFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)pt_BR
dc.format.extent42 f.pt_BR
dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de São Paulopt_BR
dc.rightsAcesso abertopt_BR
dc.subjectEstressept_BR
dc.subjectApoptosept_BR
dc.subjectMiocárdiopt_BR
dc.subjectGlicocorticóidespt_BR
dc.subjectMifespristonapt_BR
dc.titleApoptose em tecido cardíaco e estressept_BR
dc.title.alternativeCardiac Tissue, Apoptosis and Stress.en
dc.typeDissertação de mestradopt_BR
dc.contributor.institutionUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
unifesp.campusInstituto de Saúde e Sociedade (ISS)pt_BR
unifesp.graduateProgramInterdisciplinar em Ciências da Saúdept_BR
unifesp.knowledgeAreaOutrapt_BR
dc.contributor.authorLatteshttp://lattes.cnpq.br/5172548877848802pt_BR
dc.contributor.advisorLatteshttp://lattes.cnpq.br/0172317187841453pt_BR
dc.contributor.advisor-coRibeiro, Daniel Araki [UNIFESP]
dc.contributor.advisor-coLatteshttp://lattes.cnpq.br/9969803499258672pt_BR
unifesp.departamentoBiociênciaspt_BR


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