Efeito do extrato padronizado de Ginkgo biloba na consolidação da memória do medo condicionado
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Data
2019
Autores
Soliani, Andressa Gabriela [UNIFESP]
Orientadores
Cerutti, Suzete Maria [UNIFESP]
Tipo
Dissertação de mestrado
Título da Revista
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Título de Volume
Resumo
Dados anteriores do nosso grupo demonstraram os efeitos do extrato padronizado de Ginkgo
biloba (EGb) antes da aquisição (treino), evocação e extinção da supressão condicionada.
Contudo, esses dados levantaram novos questionamentos sobre os possíveis efeitos do EGb na
consolidação da memória. Neste estudo, investigamos os efeitos do tratamento pós-treino com
EGb na consolidação da memória da supressão condicionada em ratos, e se o tratamento póstreino modula a extinção da memória. Os ratos foram aleatoriamente distribuídos nos grupos
veículo (12% Tween 80), Diazepam (4 mg/kg) ou EGb (250, 500 ou 1000 mg/kg). As sessões
de teste de retenção, treino da extinção e teste de retenção da memória foram avaliados 2, 3 e 4
dias, ou 40, 41 e 42 dias após o treino, para análise da memória recente e remota,
respectivamente. Todas as drogas e o veículo foram administrados imediatamente após o treino
ou aquisição da memória do medo (v.o). Os dados mostram que o tratamento com EGb na dose
250 mg/kg não impediu a consolidação ou extinção da memória recente ou remota. Os dados
também sugerem que o tratamento com EGb na dose 500 mg/kg facilitou a aquisição da
extinção da memória recente, sem prejudicar a consolidação da memória original. Ainda,
evidenciamos que o tratamento com EGb na dose 1000 mg/kg após o treino facilita a retenção
da memória de supressão condicionada e modula a aquisição da extinção da memória do medo.
Nenhuma das doses de EGb utilizadas modulou a consolidação da memória remota, avaliada
40 dias após sua aquisição e a extinção da memória do medo, corroborando que diferentes
sistemas estão envolvidos no processamento da memória recente e remota. Com base em nossos
dados e trabalhos publicados pelo grupo, nós sugerimos que o EGb na dose 500 mg/kg possa
representar uma potencial estratégia terapêutica para o tratamento de transtornos de ansiedade,
sem os efeitos adversos dos benzodiazepínicos. Enquanto isso, o tratamento com o EGb na dose
1000 mg/kg poderia representar potencial como melhorador cognitivo para a prevenção e/ou
tratamento de déficits de memória. Além disso, nós demonstramos que o tratamento com
Diazepam prejudicou a consolidação e impede a aquisição da extinção. Portanto, nossos dados
corroboram os efeitos dependentes da dose e sugerem potencial terapêutico para o tratamento
agudo com EGb, além de implicações clínicas importantes para o tratamento com Diazepam.
Previous data from our group have demonstrated the effects of the standardized extract of Ginkgo biloba (EGb) on the acquisition, retrieval and extinction of conditioned suppression. However, these data raised new questions about the possible effects of EGb on memory consolidation. Here, we investigated the effects of the post-training treatment with EGb on the consolidation of conditioned suppression memory in rats, and whether the post-training treatment modulates memory extinction. Rats were randomly assigned to the groups treated with vehicle (12%Tween 80), Diazepam (4mg/kg) or EGb (250, 500 or 1000 mg/kg). All drugs and vehicle were given immediately post-training (fear conditioning) (v.o). We demonstrated that treatment with EGb in the dose 250 mg/kg did not block recent or remote memory consolidation and extinction. The data also suggests that treatment with EGb in the dose 500 mg/kg facilitated the acquisition of within-session memory extinction, with no original memory consolidation impairments. Moreover, EGb administered at 1000 mg/kg prior to conditioning enhances recent memory consolidation and modulates the acquisition of extinction of fear memory. Further, EGb at all doses did not modulate the consolidation of remote memory and extinction of fear memory, corroborating that different systems are involved in the processing of recent and remote memory. Altogether, our data suggest that treatment with EGb at 500 mg/kg may represent a potential therapeutic strategy for the treatment of anxiety disorders, without the adverse effects of benzodiazepines. Meanwhile, treatment with EGb 1000 mg/kg may represent potential as a cognitive enhancer for the prevention and/or treatment of memory disorders. Furthermore, we demonstrated that treatment with Diazepam impaired memory consolidation and prevented the acquisition of extinction. Therefore, our data corroborate the dose dependent effects and suggest therapeutic potential for the acute treatment with EGb, besides important clinical implications for the treatment with Diazepam.
Previous data from our group have demonstrated the effects of the standardized extract of Ginkgo biloba (EGb) on the acquisition, retrieval and extinction of conditioned suppression. However, these data raised new questions about the possible effects of EGb on memory consolidation. Here, we investigated the effects of the post-training treatment with EGb on the consolidation of conditioned suppression memory in rats, and whether the post-training treatment modulates memory extinction. Rats were randomly assigned to the groups treated with vehicle (12%Tween 80), Diazepam (4mg/kg) or EGb (250, 500 or 1000 mg/kg). All drugs and vehicle were given immediately post-training (fear conditioning) (v.o). We demonstrated that treatment with EGb in the dose 250 mg/kg did not block recent or remote memory consolidation and extinction. The data also suggests that treatment with EGb in the dose 500 mg/kg facilitated the acquisition of within-session memory extinction, with no original memory consolidation impairments. Moreover, EGb administered at 1000 mg/kg prior to conditioning enhances recent memory consolidation and modulates the acquisition of extinction of fear memory. Further, EGb at all doses did not modulate the consolidation of remote memory and extinction of fear memory, corroborating that different systems are involved in the processing of recent and remote memory. Altogether, our data suggest that treatment with EGb at 500 mg/kg may represent a potential therapeutic strategy for the treatment of anxiety disorders, without the adverse effects of benzodiazepines. Meanwhile, treatment with EGb 1000 mg/kg may represent potential as a cognitive enhancer for the prevention and/or treatment of memory disorders. Furthermore, we demonstrated that treatment with Diazepam impaired memory consolidation and prevented the acquisition of extinction. Therefore, our data corroborate the dose dependent effects and suggest therapeutic potential for the acute treatment with EGb, besides important clinical implications for the treatment with Diazepam.