Determinantes e consequências do excesso ventilatório no exercício progressivo na associação doença pulmonar obstrutiva crônica e insuficiência cardíaca

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Data
2018-06-28
Autores
Figueredo Junior, Alcides Rocha De [UNIFESP]
Orientadores
Serafini, Jose Alberto Neder [UNIFESP]
Tipo
Tese de doutorado
Título da Revista
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Resumo
Rationale: An increased ventilatory response to exertional metabolic demand (high ventilation (⩒E)-­‐carbon dioxide output (⩒CO2) relationship) is a common finding in patients with coexistent chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and heart failure (HF). Objectives: We aimed to determine the mechanisms underlying high ⩒E-­‐⩒CO2 and its impact on operating lung volumes, dyspnea, and exercise tolerance in these patients. Methods: Twenty-­‐two ex-­‐smokers with combined COPD and HF with reduced left ventricular ejection fraction (LVEF) undertook, after careful treatment optimization, a progressive cycle exercise test with capillary (c) blood gas collection. Measurements and Main Results: Regardless of the chosen metric (increased ⩒E-­‐⩒CO2 slope, ⩒E /⩒CO2 nadir or end-­‐exercise ⩒E /⩒CO2), ventilatory inefficiency was closely related to PcCO2 (r values from −0.80 to −0.84; p < 0.001) but not dead space/tidal volume ratio. Ten patients consistently maintained exercise PcCO2 less than or equal to 35 mm Hg (hypocapnia). These patients had particularly poor ventilatory efficiency compared with patients without hypocapnia (p < 0.05). Despite the lack of between-­‐ group differences in spirometry, lung volumes, and left ventricular ejection fraction, patients with hypocapnia had lower resting PaCO2 and lung diffusing capacity (p < 0.01). Excessive ventilatory response in this group was associated with higher exertional PcO2. The group with hypocapnia, however, had worse mechanical inspiratory constraints and higher dyspnea scores for a given work rate leading to poorer exercise tolerance compared with their counterparts (p < 0.05). Conclusions: Increase in neural drive promoting a ventilatory response beyond that required to overcome an increased “wasted” ventilation led to hypocapnia and poor exercise ventilatory efficiency in COPD-­‐HF overlap. Excessive ventilation led to better arterial oxygenation but at the expense of earlier critical mechanical constraints and intolerable dyspnea.
Introdução: Resposta ventilatória aumentada à demanda metabólica de esforço (relação ventilação (⩒E)-­‐eliminação pulmonar de dióxido de carbono (⩒CO2) elevada) é um achado comum em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e insuficiência cardíaca (IC) coexistentes. Objetivos: Determinar os mecanismos subjacentes à elevação da ⩒E-­‐⩒CO2 e seu impacto nos volumes pulmonares operantes, dispneia e tolerância ao exercício nesses pacientes. Métodos: Vinte e dois ex-­‐fumantes com DPOC e IC com redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) realizaram, após otimização cuidadosa do tratamento, teste de exercício progressivo em cicloergômetro com coleta de gasometria capilarizada (c). Medições e Resultados Principais: Independente da métrica escolhida (inclinação ⩒E-­‐ ⩒CO2, ⩒E/⩒CO2 no nadir ou ⩒E/⩒CO2 ao final do exercício), a ineficiência ventilatória esteve intimamente relacionada à PcCO2 (r entre -­‐0.80 a -­‐0,84; p <0,001), mas não à razão espaço morto/volume corrente. Dez pacientes mantiveram a PcCO2 de exercício abaixo ou igual a 35 mm Hg, i.e., hipocapnia. Esses pacientes apresentaram eficiência ventilatória particularmente reduzida em comparação com pacientes sem hipocapnia (p <0,05). Apesar da ausência de diferenças entre os grupos em relação à espirometria, volumes pulmonares e FEVE, pacientes com hipocapnia apresentaram menores PaCO2 em repouso e capacidade de difusão pulmonar (p <0,01). A resposta ventilatória excessiva neste grupo foi associada a PcO2 de esforço maior. O grupo com hipocapnia, no entanto, apresentou maiores restrições mecânicas inspiratórias e escores de dispneia para uma dada taxa de trabalho, levando a menor tolerância ao exercício, quando comparado com os pacientes não hipocápnicos (p <0,05). Conclusões: Aumento da estimulação neural promovendo uma resposta ventilatória além do necessário para superar o “desperdício” ventilatório levou à hipocapnia e à baixa eficiência ventilatória durante o exercício em portadores de associação DPOC-­‐IC. A ventilação excessiva promoveu melhor oxigenação arterial, mas à custa de alcance mais precoce de volumes pulmonares críticos e dispneia intolerável.
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