Determinantes e consequências do excesso ventilatório no exercício progressivo na associação doença pulmonar obstrutiva crônica e insuficiência cardíaca
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Data
2018-06-28
Autores
Figueredo Junior, Alcides Rocha De [UNIFESP]
Orientadores
Serafini, Jose Alberto Neder [UNIFESP]
Tipo
Tese de doutorado
Título da Revista
ISSN da Revista
Título de Volume
Resumo
Rationale:
An
increased
ventilatory
response
to
exertional
metabolic
demand
(high
ventilation
(⩒E)-‐carbon
dioxide
output
(⩒CO2)
relationship)
is
a
common
finding
in
patients
with
coexistent
chronic
obstructive
pulmonary
disease
(COPD)
and
heart
failure
(HF).
Objectives:
We
aimed
to
determine
the
mechanisms
underlying
high
⩒E-‐⩒CO2
and
its
impact
on
operating
lung
volumes,
dyspnea,
and
exercise
tolerance
in
these
patients.
Methods:
Twenty-‐two
ex-‐smokers
with
combined
COPD
and
HF
with
reduced
left
ventricular
ejection
fraction
(LVEF)
undertook,
after
careful
treatment
optimization,
a
progressive
cycle
exercise
test
with
capillary
(c)
blood
gas
collection.
Measurements
and
Main
Results:
Regardless
of
the
chosen
metric
(increased
⩒E-‐⩒CO2
slope,
⩒E
/⩒CO2
nadir
or
end-‐exercise
⩒E
/⩒CO2),
ventilatory
inefficiency
was
closely
related
to
PcCO2
(r
values
from
−0.80
to
−0.84;
p < 0.001)
but
not
dead
space/tidal
volume
ratio.
Ten
patients
consistently
maintained
exercise
PcCO2
less
than
or
equal
to
35
mm
Hg
(hypocapnia).
These
patients
had
particularly
poor
ventilatory
efficiency
compared
with
patients
without
hypocapnia
(p < 0.05).
Despite
the
lack
of
between-‐
group
differences
in
spirometry,
lung
volumes,
and
left
ventricular
ejection
fraction,
patients
with
hypocapnia
had
lower
resting
PaCO2
and
lung
diffusing
capacity
(p < 0.01).
Excessive
ventilatory
response
in
this
group
was
associated
with
higher
exertional
PcO2.
The
group
with
hypocapnia,
however,
had
worse
mechanical
inspiratory
constraints
and
higher
dyspnea
scores
for
a
given
work
rate
leading
to
poorer
exercise
tolerance
compared
with
their
counterparts
(p < 0.05).
Conclusions:
Increase
in
neural
drive
promoting
a
ventilatory
response
beyond
that
required
to
overcome
an
increased
“wasted”
ventilation
led
to
hypocapnia
and
poor exercise
ventilatory
efficiency
in
COPD-‐HF
overlap.
Excessive
ventilation
led
to
better
arterial
oxygenation
but
at
the
expense
of
earlier
critical
mechanical
constraints
and
intolerable
dyspnea.
Introdução: Resposta ventilatória aumentada à demanda metabólica de esforço (relação ventilação (⩒E)-‐eliminação pulmonar de dióxido de carbono (⩒CO2) elevada) é um achado comum em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e insuficiência cardíaca (IC) coexistentes. Objetivos: Determinar os mecanismos subjacentes à elevação da ⩒E-‐⩒CO2 e seu impacto nos volumes pulmonares operantes, dispneia e tolerância ao exercício nesses pacientes. Métodos: Vinte e dois ex-‐fumantes com DPOC e IC com redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) realizaram, após otimização cuidadosa do tratamento, teste de exercício progressivo em cicloergômetro com coleta de gasometria capilarizada (c). Medições e Resultados Principais: Independente da métrica escolhida (inclinação ⩒E-‐ ⩒CO2, ⩒E/⩒CO2 no nadir ou ⩒E/⩒CO2 ao final do exercício), a ineficiência ventilatória esteve intimamente relacionada à PcCO2 (r entre -‐0.80 a -‐0,84; p <0,001), mas não à razão espaço morto/volume corrente. Dez pacientes mantiveram a PcCO2 de exercício abaixo ou igual a 35 mm Hg, i.e., hipocapnia. Esses pacientes apresentaram eficiência ventilatória particularmente reduzida em comparação com pacientes sem hipocapnia (p <0,05). Apesar da ausência de diferenças entre os grupos em relação à espirometria, volumes pulmonares e FEVE, pacientes com hipocapnia apresentaram menores PaCO2 em repouso e capacidade de difusão pulmonar (p <0,01). A resposta ventilatória excessiva neste grupo foi associada a PcO2 de esforço maior. O grupo com hipocapnia, no entanto, apresentou maiores restrições mecânicas inspiratórias e escores de dispneia para uma dada taxa de trabalho, levando a menor tolerância ao exercício, quando comparado com os pacientes não hipocápnicos (p <0,05). Conclusões: Aumento da estimulação neural promovendo uma resposta ventilatória além do necessário para superar o “desperdício” ventilatório levou à hipocapnia e à baixa eficiência ventilatória durante o exercício em portadores de associação DPOC-‐IC. A ventilação excessiva promoveu melhor oxigenação arterial, mas à custa de alcance mais precoce de volumes pulmonares críticos e dispneia intolerável.
Introdução: Resposta ventilatória aumentada à demanda metabólica de esforço (relação ventilação (⩒E)-‐eliminação pulmonar de dióxido de carbono (⩒CO2) elevada) é um achado comum em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e insuficiência cardíaca (IC) coexistentes. Objetivos: Determinar os mecanismos subjacentes à elevação da ⩒E-‐⩒CO2 e seu impacto nos volumes pulmonares operantes, dispneia e tolerância ao exercício nesses pacientes. Métodos: Vinte e dois ex-‐fumantes com DPOC e IC com redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) realizaram, após otimização cuidadosa do tratamento, teste de exercício progressivo em cicloergômetro com coleta de gasometria capilarizada (c). Medições e Resultados Principais: Independente da métrica escolhida (inclinação ⩒E-‐ ⩒CO2, ⩒E/⩒CO2 no nadir ou ⩒E/⩒CO2 ao final do exercício), a ineficiência ventilatória esteve intimamente relacionada à PcCO2 (r entre -‐0.80 a -‐0,84; p <0,001), mas não à razão espaço morto/volume corrente. Dez pacientes mantiveram a PcCO2 de exercício abaixo ou igual a 35 mm Hg, i.e., hipocapnia. Esses pacientes apresentaram eficiência ventilatória particularmente reduzida em comparação com pacientes sem hipocapnia (p <0,05). Apesar da ausência de diferenças entre os grupos em relação à espirometria, volumes pulmonares e FEVE, pacientes com hipocapnia apresentaram menores PaCO2 em repouso e capacidade de difusão pulmonar (p <0,01). A resposta ventilatória excessiva neste grupo foi associada a PcO2 de esforço maior. O grupo com hipocapnia, no entanto, apresentou maiores restrições mecânicas inspiratórias e escores de dispneia para uma dada taxa de trabalho, levando a menor tolerância ao exercício, quando comparado com os pacientes não hipocápnicos (p <0,05). Conclusões: Aumento da estimulação neural promovendo uma resposta ventilatória além do necessário para superar o “desperdício” ventilatório levou à hipocapnia e à baixa eficiência ventilatória durante o exercício em portadores de associação DPOC-‐IC. A ventilação excessiva promoveu melhor oxigenação arterial, mas à custa de alcance mais precoce de volumes pulmonares críticos e dispneia intolerável.