Efeitos da dieta hiperlipídica e exercício voluntário na modulação da atividade física espontânea e desenvolvimento da obesidade
Data
2016-03-28
Autores
Carvalho, Francine Pereira de 
Orientadores
Oliveira, Camila Aparecida Machado de
Tipo
Dissertação de mestrado
Título da Revista
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Título de Volume
Resumo
A major component of energy expenditure (GE) is daily physical activity thermogenesis, which is subdivided into exercise thermogenesis (exercise done in a systematic way) and thermogenesis of spontaneous physical activity (daily live physical activity). Diets rich in lipids appear to decrease spontaneous physical activity (AFE). Among the mechanisms, reduction in hypothalamic insulin and leptin sensitivity, as well as reduction of BDNF, are proposed. Our objective was to evaluate the effects of high-fat diet and voluntary exercise on AFE and the development of obesity. C57BL/6 mice were divided into 4 groups: Control (C), Control Exercise (CE); High-fat (H); High-fat Exercise (HE). Mice had free access to food (C, control or H, 34% fat) and running wheel (CE and HE, 5 days/week) for 10 weeks. Weight gain, caloric intake, AFE and other parameters of movement and energy expenditure were evaluated. Glucose tolerance, insulin and leptin sensitivity, weight of visceral fat depots and body composition were determined. Serum leptin, insulin and adiponectin and hypothalamic protein expression of elements of insulin (Akt, and p-Akt) and leptin (p-STAT3 and STAT3) signaling pathways and of p- IKK and BDNF were analyzed. High-fat diet increased body weight and no effect of exercise was observed. Exercise increased caloric intake at weeks 5 and 10 and reduced AFE parameters (distance traveled, average speed) in the CE and HE groups compared to C and H groups. At week 10, there was interaction between the effects of diet and exerce for the global AFE, that was reduced in CE, H and HE groups compared to C. Wheel running increased GE at week 5, but not at week 10, consistent with the period of highest running (highest in the first compared to the second half of the experiment). GE on the other hand, was lower in H and HE groups compared to C and CE groups in the fifth and tenth week. Despite the lack of effect of exercise on body weight, there was a reduction of carcass lipid/protein ratio and visceral fat deposits in the CE and HE groups compared to C and H groups. Blood glucose during glucose (ipGTT) and insulin (ipITT) tolerance tests was higher in H and HE groups compared to C and CE groups. There was no effect of exercise on ipGTT but glycemia during ipITT was lower and the expression of p-Akt in liver was higher in CE and HE groups compared to C and H. High-fat diet increased plasma insulin and leptin and although exercise had no effect on insulin concentration it increased adiponectin and decreased leptin concentration. Leptin (i.p.) inhibited caloric intake in C and CE but not in H and HE groups. Hypothalamic expression of p-IKK as well as total STAT3, p-STAT3, total Akt, p-Akt and BDNF remained unchanged. We conclude that voluntary exercise causes compensatory behaviors that reduce its effect on body weight: increased caloric intake and decreased AFE, resulting in lower energy expenditure. However, exercise decreased visceral fat, improved peripheral insulin sensitivity, decreased leptin and increased adiponectin concentration. Thus, the effects of exercise should not be overlooked when body weight reduction is not achieved.
Um dos componentes principais do gasto energético (GE) diário é a termogênese da atividade física, subdividida em termogênese do exercício (exercício físico feito de forma sistematizada) e termogênese da atividade física espontânea (atividades físicas rotineiras). Dietas ricas em lipídeos parecem reduzir a atividade física espontânea (AFE). Entre os mecanismos, redução da sensibilidade hipotalâmica à insulina e à leptina, bem como redução do BDNF, são propostos. Nosso objetivo foi avaliar os efeitos da dieta hiperlipídica e exercício voluntário na modulação da AFE e desenvolvimento da obesidade. Camundongos C57BL/6 machos foram divididos em 4 grupos: Controle (C), Controle Exercício (CE); Hiperlipídico (H); Hiperlipídico Exercício (HE). Os animais tiveram livre acesso à ração (C, controle ou H, 34% de lipídeos) e à roda de atividades (CE e HE, 5 dias/semana) durante 10 semanas. Foram avaliados ganho de peso, ingestão calórica, AFE e outros parâmetros de locomoção e gasto energético. A tolerância à glicose, sensibilidade à insulina e à leptina, peso dos depósitos viscerais de gordura e composição corporal foram determinados bem como a concentração plasmática de leptina, insulina e adiponectina e a expressão proteica dos elementos das vias de sinalização da insulina (Akt e p-Akt) e da leptina (STAT3 e p-STAT3), do p-IKK e BDNF no hipotálamo. A dieta hiperlipídica aumentou o peso corporal e não houve efeito do exercício. O exercício aumentou a ingestão calórica nas semanas 5 e 10 e reduziu parâmetros da AFE (distância percorrida e velocidade média de deslocamento) nos grupos CE e HE em comparação com os grupos C e H. Na semana 10, houve interação entre os efeitos da dieta e do exercício na AFE global, que foi reduzida nos grupos CE, H e HE em relação ao C. O acesso à roda aumentou o GE na semana 5, mas não na semana 10, consistente com o período de maior atividade na roda (maior na primeira comparada à segunda metade do experimento). O GE, por outro lado, foi menor nos grupos H e HE comparados com C e CE na quinta e décima semana. Apesar da ausência de efeito do exercício sobre o peso corporal, houve diminuição da relação lipídeos/proteína da carcaça e dos depósitos de gordura nos grupos CE e HE comparados aos grupos C e H. A glicemia durante os testes de tolerância à glicose (ipGTT) e à insulina (ipITT) foi maior nos grupos H e HE comparados aos grupos C e CE. Não houve efeito do exercício. Entretanto, a expressão de p-Akt no fígado foi maior nos grupos CE e HE em comparação com C e H. A dieta rica em gordura aumentou as concentrações de insulina e leptina plasmáticas e, embora o exercício não tenha efeito sobre a concentração de insulina, foi eficaz no aumento tanto da adiponectina quanto na diminuição da leptina. Administração i.p. de leptina inibiu a ingestão calórica nos grupos C e CE, mas não em H e HE. A expressão hipotalâmica tanto da p-IKK quanto da STAT3 total, pSTAT3, Akt total, p-Akt e BDNF permaneceram inalteradas. Concluímos que o exercício voluntário provoca comportamentos compensatórios que reduzem seu efeito sobre o peso corporal: aumento da ingestão calórica e diminuição da AFE, ou seja, menor gasto energético. Entretanto, o exercício diminuiu a gordura visceral, melhorou a sinalização hepática da insulina, diminuiu a concentração de leptina e aumentou a concentração de adiponectina. Assim, os efeitos do exercício não devem ser negligenciados quando a redução de peso corporal não for alcançada.
Um dos componentes principais do gasto energético (GE) diário é a termogênese da atividade física, subdividida em termogênese do exercício (exercício físico feito de forma sistematizada) e termogênese da atividade física espontânea (atividades físicas rotineiras). Dietas ricas em lipídeos parecem reduzir a atividade física espontânea (AFE). Entre os mecanismos, redução da sensibilidade hipotalâmica à insulina e à leptina, bem como redução do BDNF, são propostos. Nosso objetivo foi avaliar os efeitos da dieta hiperlipídica e exercício voluntário na modulação da AFE e desenvolvimento da obesidade. Camundongos C57BL/6 machos foram divididos em 4 grupos: Controle (C), Controle Exercício (CE); Hiperlipídico (H); Hiperlipídico Exercício (HE). Os animais tiveram livre acesso à ração (C, controle ou H, 34% de lipídeos) e à roda de atividades (CE e HE, 5 dias/semana) durante 10 semanas. Foram avaliados ganho de peso, ingestão calórica, AFE e outros parâmetros de locomoção e gasto energético. A tolerância à glicose, sensibilidade à insulina e à leptina, peso dos depósitos viscerais de gordura e composição corporal foram determinados bem como a concentração plasmática de leptina, insulina e adiponectina e a expressão proteica dos elementos das vias de sinalização da insulina (Akt e p-Akt) e da leptina (STAT3 e p-STAT3), do p-IKK e BDNF no hipotálamo. A dieta hiperlipídica aumentou o peso corporal e não houve efeito do exercício. O exercício aumentou a ingestão calórica nas semanas 5 e 10 e reduziu parâmetros da AFE (distância percorrida e velocidade média de deslocamento) nos grupos CE e HE em comparação com os grupos C e H. Na semana 10, houve interação entre os efeitos da dieta e do exercício na AFE global, que foi reduzida nos grupos CE, H e HE em relação ao C. O acesso à roda aumentou o GE na semana 5, mas não na semana 10, consistente com o período de maior atividade na roda (maior na primeira comparada à segunda metade do experimento). O GE, por outro lado, foi menor nos grupos H e HE comparados com C e CE na quinta e décima semana. Apesar da ausência de efeito do exercício sobre o peso corporal, houve diminuição da relação lipídeos/proteína da carcaça e dos depósitos de gordura nos grupos CE e HE comparados aos grupos C e H. A glicemia durante os testes de tolerância à glicose (ipGTT) e à insulina (ipITT) foi maior nos grupos H e HE comparados aos grupos C e CE. Não houve efeito do exercício. Entretanto, a expressão de p-Akt no fígado foi maior nos grupos CE e HE em comparação com C e H. A dieta rica em gordura aumentou as concentrações de insulina e leptina plasmáticas e, embora o exercício não tenha efeito sobre a concentração de insulina, foi eficaz no aumento tanto da adiponectina quanto na diminuição da leptina. Administração i.p. de leptina inibiu a ingestão calórica nos grupos C e CE, mas não em H e HE. A expressão hipotalâmica tanto da p-IKK quanto da STAT3 total, pSTAT3, Akt total, p-Akt e BDNF permaneceram inalteradas. Concluímos que o exercício voluntário provoca comportamentos compensatórios que reduzem seu efeito sobre o peso corporal: aumento da ingestão calórica e diminuição da AFE, ou seja, menor gasto energético. Entretanto, o exercício diminuiu a gordura visceral, melhorou a sinalização hepática da insulina, diminuiu a concentração de leptina e aumentou a concentração de adiponectina. Assim, os efeitos do exercício não devem ser negligenciados quando a redução de peso corporal não for alcançada.
Descrição
Citação
CARVALHO, Francine Pereira de. Efeitos da dieta hiperlipídica e exercício voluntário na modulação da atividade física espontânea e desenvolvimento da obesidade. 2016. 77f. Dissertação (Mestrado) - Instituto de Saúde e Sociedade, Universidade Federal de São Paulo, Santos, 2016.