Atividade vasomotora simpática renal e esplâncnica em um modelo de hipertensão por inibição da síntese de óxido nítrico
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Data
2016-02-29
Autores
Zambrano, Lysien Ivania [UNIFESP]
Orientadores
Bergamaschi, Cassia Marta de Toledo [UNIFESP]
Tipo
Dissertação de mestrado
Título da Revista
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Título de Volume
Resumo
Systemic hypertension is a multifactorial disease. Among several factors that contributes to the increase in blood pressure, it highlights the deficiency of nitric oxide (NO) and changes in sympathetic vasomotor activity (SNA). The role of NO in the modulation of autonomic function is still controversial in the literature. This work aimed to study the association of sympatoexcitation with inhibition of NO synthesis-induced hypertension. Thus, the present study evaluated the SNA for two different beds, splanchnic and renal (rSNA and sSNA), mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR), arterial baroreceptor control for both territories, as well as possible correlations between these parameters and the plasma levels of NO. After eight days of treatment with N-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME - 20mg / kg / day by gavage), a NO sintase inhibitor, obtain 50% increase in MAP, no change in HR, 29% increase in rSNA and 97% sSNA, as well as an increased response to depressing of arterial baroreceptors. Plasma levels of NO were reduced 31% in animals treated with LNAME. Taken altogether, our results demonstrate that inhibition of NO synthesis promotes major hemodynamic changes and autonomic control improvement to different regions innervated by the sympathetic nerves and it is likely that these changes were caused by reduced NO levels both systemically and within brain regions of autonomic control.
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença multifatorial. Dentre os diversos fatores contribuintes para o aumento da pressão arterial (PA) destacam-se a deficiência do óxido nítrico (NO) e as alterações no padrão da atividade vasomotora simpática (ANS). O papel do NO na modulação da função autonômica ainda é controverso na literatura. Este trabalho pretendeu estudar a associação da hipertonia da ANS com a HA causada pela inibição da síntese de NO. Para tanto, o presente trabalho avaliou a ANS para dois leitos distintos, esplâncnico e renal, (ANSe e ANSr), pressão arterial média (PAM), a frequência cardíaca (FC), o controle reflexo barorreceptor arterial para ambos os territórios simpáticos, bem como as possíveis correlações entre estes parâmetros com os níveis plasmáticos de NO. Após oitos dias de tratamento com N-Nitro-L-arginina Metil Ester (L-NAME ? 20mg/kg/dia via gavagem), um inibidor da NO sintase, observamos aumento de 50% na PAM, sem alteração para a FC, aumento de 29% na ANSr e de 97% na ANSe, assim como um aumento para a resposta depressora dos barorreceptores arteriais. Os níveis plasmáticos do NO foram reduzidos em 31% nos animais tratados com o L-NAME. Em conjunto, nossos resultados demonstram que a inibição da síntese de NO promove importantes alterações hemodinâmicas e para o controle autonômico em diferentes regiões inervadas pelo simpático e, possivelmente, essas alterações foram ocasionadas pela redução dos níveis NO tanto sistemicamente quanto em regiões encefálicas de controle autonômico.
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença multifatorial. Dentre os diversos fatores contribuintes para o aumento da pressão arterial (PA) destacam-se a deficiência do óxido nítrico (NO) e as alterações no padrão da atividade vasomotora simpática (ANS). O papel do NO na modulação da função autonômica ainda é controverso na literatura. Este trabalho pretendeu estudar a associação da hipertonia da ANS com a HA causada pela inibição da síntese de NO. Para tanto, o presente trabalho avaliou a ANS para dois leitos distintos, esplâncnico e renal, (ANSe e ANSr), pressão arterial média (PAM), a frequência cardíaca (FC), o controle reflexo barorreceptor arterial para ambos os territórios simpáticos, bem como as possíveis correlações entre estes parâmetros com os níveis plasmáticos de NO. Após oitos dias de tratamento com N-Nitro-L-arginina Metil Ester (L-NAME ? 20mg/kg/dia via gavagem), um inibidor da NO sintase, observamos aumento de 50% na PAM, sem alteração para a FC, aumento de 29% na ANSr e de 97% na ANSe, assim como um aumento para a resposta depressora dos barorreceptores arteriais. Os níveis plasmáticos do NO foram reduzidos em 31% nos animais tratados com o L-NAME. Em conjunto, nossos resultados demonstram que a inibição da síntese de NO promove importantes alterações hemodinâmicas e para o controle autonômico em diferentes regiões inervadas pelo simpático e, possivelmente, essas alterações foram ocasionadas pela redução dos níveis NO tanto sistemicamente quanto em regiões encefálicas de controle autonômico.
Descrição
Citação
ZAMBRANO, Lysien Ivania. Atividade vasomotora simpática renal e esplâncnica em um modelo de hipertensão por inibição da síntese de óxido nítrico. 2016. 89 f. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, 2016.