Effects of 17 beta-estradiol replacement on the apoptotic effects caused by ovariectomy in the rat hippocampus

Date
2010-05-22Author
Sales, Sayuri
Ureshino, Rodrigo Portes [UNIFESP]
Santos Pereira, Renato Tavares dos
Amaral Luna, Milene Schmidt
Oliveira, Marcelo Pires de [UNIFESP]
Yamanouye, Norma
Godinho, Rosely Oliveira [UNIFESP]
Smaili, Soraya Soubhi [UNIFESP]
Porto, Catarina Segreti [UNIFESP]
Francis Abdalla, Fernando Mauricio
Type
ArtigoISSN
0024-3205Is part of
Life SciencesDOI
10.1016/j.lfs.2010.04.002Metadata
Show full item recordAbstract
Aims: the aim of the present study was to investigate the effects of different periods of ovariectomy and 17 beta-estradiol replacement on apoptotic cell death and expression of members of the Bcl-2 family in the rat hippocampus.Main methods: Hippocampi were obtained from rats in proestrus, ovariectomized (15 days, 21 days and 36 days), ovariectomized for 15 days and then treated with 17 beta-estradiol for 7 or 21 days, and rats ovariectomized and immediately treated with 17 beta-estradiol for 21 days. the expression of Bcl-2 and Bax and the number of apoptotic cells were determined.Key findings: Ovariectomy decreased Bcl-2 expression and increased Bax expression and the number of apoptotic cells. Replacement with 17 beta-estradiol (21 days) throughout the post-ovariectomy period reduced the number of apoptotic cells to the control levels, and prevented the effects of ovariectomy on Bax expression, but only partially restored the Bcl-2 expression. After 15 days of ovariectomy. the replacement with 17 beta-estradiol for 21 days, but not for 7 days, restored the Bcl-2 and Bax expression and the percentage of apoptotic cells to the levels found in the proestrus control.Significance: the present results show that a physiological concentration of 17 beta-estradiol may help maintain long-term neuronal viability by regulating the expression of members of the Bcl-2 family. Even after a period of hormonal deprivation, treatment with 17 beta-estradiol is able to restore the expression of Bax and Bcl-2 to control levels, but the duration of the treatment is a key factor to obtain the desired effect. These data provide new understanding into the mechanisms contributing to the neuroprotective action of estrogen. (C) 2010 Elsevier Inc. All rights reserved.
Citation
Life Sciences. Oxford: Pergamon-Elsevier B.V., v. 86, n. 21-22, p. 832-838, 2010.Keywords
Bcl-2Bax
Hippocampus
17 beta-estradiol
Ovariectomy
Sponsorship
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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
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