| dc.description.abstract | Objetivo: Avaliar a expressão de KIT em células epiteliais, estroma is e metástases para linfonodos em carcinomas ductais mamários invasivos. Correlacionar esta variável: com outros marcadores biol6gicos (EGFR, erbB-2, RE, RP, Ki-67 e p53), variáveis clínicas e anatomopatológicas. Métodos: Na serie retrospectiva de 80 carcinomas ductais invasivos, estádios T2-T4 Nx Mx, amostras foram selecionadas para a construção de TMA (em componente epitelial, estromal e linfonodos). Imunoistoquímica com KIT, EGFR, erbB-2, RE, RP, Ki-67 e p53, foi realizada em um método ABC streptoavidina-peroxidase. KIT e EGFR foram avaliados pelo método escore de Tsuda; erbB-2 pelo herceptest (DAKO) e RE, RP, Ki-67 e p53 pelo método escore de Allred. Em todos os testes estatísticos de hip6teses foram considerados como significantes os resultados associados a um P com valor menor que 5%. Resultados: A expressão de KIT foi encontrada em 9 (11,3%) dos 80 carcinomas mamários invasivos no componente epitelial, em 10 casos (12,5%) no estromal e negativa em 43 linfonodos comprometidos pela neoplasia. Houve correlação com componente ductal in situ em epitélio (P=0,044) e necrose em estroma (P=0,002). Não houve associação de KIT e variáveis de estadia mento e Imunoistoquímica em todos os níveis estudados. As expressões de EGFR e erbB-2 foram negativas e não se correlacionaram, tanto ao nível epitelial (77,5% e 73,75%, respectivamente), quanto estromal (97,5% e 95,0%) e em metástases para linfonodos (83,7% e 62,8%). Enquanto RE, RP, Ki-67 e p53 demonstraram positividade em 49 (61,0%), 40 (53,0%), 67 (83,75%) e 59 casos (73,75%) no componente epitelial. As expressões de RE, RP, Ki-67 e p53 no estroma mostraram-se negativas. Os linfonodos revelaram positividade para RE, RP, Ki-67 e p53 em 27 (62,8%), 16 (37,5%), 41 (95,0%) e 28 casos (65,1%), respectivamente. A expressão de KIT não se correlacionou com RE, RP, Ki-67 e p53. Conclusões: A expressão de KIT e majoritariamente negativa em carcinomas primários invasivos da mama tanto no componente epitelial, assim como no estromal do tumor primário e em metástases linfonodais. A falta de correlação de KIT e outras quinases tirosinas sugerem estudos posteriores de mutações do proto-oncogene c-KIT e sua família, correlacionando com outros fatores prognósticos e sobrevida necessários para revelar o exato mecanismo de ação desta molécula no câncer de mama.. | pt |
