Efeitos histopatológicos e comportamentais da isquemia cerebral associada a hiperglicemia no rato

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Data
2005
Autores
Lucero, Sergio Luis Menéndez [UNIFESP]
Orientadores
Coimbra, Cicero Galli [UNIFESP]
Tipo
Tese de doutorado
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Resumo
Estudos clínicos e experimentais demonstraram que a hiperglicenua encontra-se associada ao aumento da extensão da lesão isquêmica cerebral rira mortalidade e do grau da seqüela neurológica. No entanto, há dúvidas se à hiperglicemia determinaria a pior evolução neurológica, ou se constituir-se-ia apenas uma resposta ao estresse decorrente de uma maior gravidade ou extensão do acidente vascular cerebral isquêmico (AVC). Neste último caso, portanto, hiperglicemia seria considerada apenas como um marcador da severidade da iesaç: isquêmica e não o determinante do agravamento da mesma. Por outro lado, se a hiperglicemia possui de fato a capacidade de intensificar a lesão neurológica haveriam implicações significativas para o tratamento agudo de pacientes vitimados pelo AVC, relacionadas à necessidade do controle da hiperglicemia tanto no período intra-isquêmico quanto no pós-isquêmico. Para avaliar-se os efeitos histopatológicos e comportamentais da hiperglicemia pós-isquêmica induzida tanto a curto quanto a longo prazo, ratos Wistar machos foram divididos em 3 grupos: (1) ISQG/HPG – constituídos de animais submetidos a 8 minutos de isquemia global transitória seguida de hiperglicemia durante 5 horas; (2) ISQG/SAL - constituído de animais submetidos a 8 minuto isquemia seguida de normoglicemia (tratamento com solução salina isotônica)durante 5 horas, (3) animais normais, controles de envelhecimento. Sobrevirias de 7dias e 4 meses foram permitidas em cada um dos 3 grupos. Em todos os 3 grupos animais com sobrevida de 4 meses foram periodicamente testados para memória de referência no labirinto aquático. A análise histopatológica mostrou que, aos 7 dias de sobrevida, o grupoISQG/HPG apresentou aumento significante da lesão (p<0.05) nas subregiões…(au).
Descrição
Citação
São Paulo: [s.n.], 2005. 94 p.