| dc.description.abstract | Niveis elevados de pressao arterial sao comumente associados com aumento na inGestão de sodio. Embora os mecanismos pelo quais a sobrecarga de sodio produz elevacao da pressao arterial nao sejam bem elucidados, os componentes neurogenico, renal e hormonal parecem estar envolvidos nesta resposta. Sendo assim, o objetivo da presente Tese foi avaliar os parametros hemodinamicos como, pressao arterial media (PAM), pressao sistolica (PS), pressao diastolica (PD), evolucao ponderal, composicao corporal, debito cardiaco e indice cardiaco (IC), volume sistolico (VS), frequencia cardiaca (FC), resistencia periferica total (RPT) e atividade nervosa simpatica renal (ASR) em ratos submetidos a niveis diferentes de sal na dieta. Para tanto, foram utilizados ratos Wistar, desmamados na terceira semana de vida, sendo, entao, submetidos por nove semanas as dietas hipersodica (8 por cento NaCl), controle (1 por cento NaCl) e hipossodica (0,15 por cento NaCl). Ao final do tratamento, os animais tiveram arteria e veia femoral canuladas para registro de pressao arterial e infusao de drogas, respectivamente. Apos vinte e quatro horas, os animais foram anestesiados (uretana, 1.2-1.4 g/Kg, iv) e os parametros cardiovasculares foram analisados atraves do metodo de termodiluicao (Cardiomax Columbus III), ou ainda, a atividade do nervo simpatico renal foi registrada (Neurolog system - 10-20 K, 50 Hz-1 K), Nossos resultados mostraram que a dieta hipersodica promoveu aumento da pressao arterial consequente ao aumento da resistencia periferica total. Alem disso, o grupo hipossodico apresentou maior peso corporal e porcentagem de gordura. Paradoxalmente, a atividade simpatica renal estava diminuida no grupo Hiper em relacao ao grupo Hipo. Os resultados sugerem portanto, que o aumento de pressao arterial nao foi mediado pelo simpatico, pelo menos o territorio renal. Entretanto, nao podemos descartar que ajustes diferenciados do simpatico possam contribuir para as respostas hemodinamicas observadas | pt |
