Evolucao temporal da apoptose no miocardio de ratas submetidas a infarto do miocardio

Abstract

O objetivo do presente trabalho foi analisar a evolucao temporal da apoptose no miocardio remanescente a um infarto do miocardio (IM) de grandes dimensoes. Provocamos IM pela oclusao coronaria em ratas alistar (200 e 230g), e os animais foram sacrificados 72 horas, 1, 3 e 5 meses apos. Retiramos, amostras da borda da cicatriz do IM e em area remota, para analise de: 1) DNA em escada por eletroforese em gel de agarose 1,8 por cento; 2) atividades das, caspases 3 e 6 por tecnica de fluorescencia. As analises relativas a caspase 6, foram desconsideradas, tendo em vista a aparente falta de especificidade da reacao. Analisamos tambem o teor de agua do figado e pulmao para confirmacao do estado congestivo. Comparamos estes resultados com os de ratas normais., No miocardio das ratas controle, nao se identificaram sinais de apoptose em nenhum dos momentos analisados. Nas ratas infartadas, foi, identificada fragmentacao do DNA e aumento da atividade da caspase 3 nas, amostras colhidas na borda do infarto, 72 horas apos IM. Neste periodo, no miocardio remoto, a fragmentacao do DNA tambem esteve presente, mas a, atividade da caspase 3 foi normal. A fragmentacao do DNA ainda esteve presente, em menor intensidade, nas amostras colhidas 1 mes apos IM na borda do IM e no miocardio remoto. A atividade da caspase 3 foi normal neste periodo, assim como nos subsequentes. O teor de agua dos pulmoes aumentou a partir do primeiro mes pos IM, ao passo que o teor aquoso do figado se acentuou ja a partir das primeiras 72 horas que se seguem a oclusao coronaria. Estes dados definem a presenca de conGestão visceral em nossos animais. Os resultados sugerem que a apoptose e alta na borda da cicatriz isquemica com 72 horas pos-IAM comparada com o tecido remoto e controle. A partir deste momento, a apoptose diminui no miocardio remanescentes ao IM. A comparacao destes resultados com os dados indicativos de conGestão venosa permite concluir que nossos resultados se contrapoem a ideia de que a apoptose seja um fator precipitante de InsufiCiência Cardiaca