Navegando por Palavras-chave "Puberdade precoce"
Agora exibindo 1 - 4 de 4
Resultados por página
Opções de Ordenação
- ItemSomente MetadadadosAnálise dos polimorfismos gênicos Pvu II e Xba I em meninas com puberdade precoce central(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2013) Holanda, Felisbela Soares de [UNIFESP]; Soares Junior, Jose Maria [UNIFESP]A causa da maioria dos casos de puberdade precoce central ainda nao esta esclarecida. O principal determinante do momento do inicio da puberdade parece ser o genetico. Os estrogenios regulam a atividade celular atraves da ligacao ao receptor de estrogenio α (REα) e β(REβ). Os polimorfismos do Reα tem sido associados com alteracoes na idade da menarca. O objetivo deste estudo e investigar a relacao de polimorfismos do gene REα com puberdade precoce em meninas. Setenta e tres meninas com PP (puberdade precoce) central foram incluidas neste estudo, juntamente com cento e quatro meninas com maturacao puberal em idade normal que serviram de controle. Ambos os grupos foram genotipados para os polimorfismos PvuII (T/C) e XbaI (A/G) no gene REα. A distribuicao da frequencia dos genotipos do XbaI (p=0,302) e do PvuII (p=0,283) nao apresentou diferenca significante entre os grupos; assim como as variantes alelicas do Xbal (p=0,492) e PvuII (p=0,731). O alelo C do PvuII tem uma tendencia a associacao com um risco aumentado OR: 1,10 (IC95% = 0,70; 1,73) de ter puberdade precoce, porem sem significancia estatistica (p=0,667). Estes resultados indicam que no polimorfismo PvuII e XbaI o genotipo mutante (CC e GG, respectivamente) nao tem associacao com puberdade precoce; e o alelo mutante (alelo C) do PvuII tem uma tendencia a associacao com puberdade precoce. No entanto, sao necessarios mais estudos para validar a funcao exata desses polimorfismos
- ItemSomente MetadadadosAvaliação dos níveis de 6-sulfatoximelatonina e do sono em meninas com puberdade precoce(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2007) Holanda, Felisbela Soares de [UNIFESP]; Soares Junior, Jose Maria [UNIFESP]Em mulheres há evidências da ação da melatonina sobre o eixo hipotálamo-hipofisário-ovariano. Em meninas com puberdade normal, há redução acentuada dos níveis de melatonina com o desenvolvimento puberal, bem como relatos de diminuição de horas dormidas com o desenvolvimento puberal. Por este motivo, propusemos a realizar este estudo, para avaliar os níveis de 6-sulfatoximelatonina em meninas com puberdade precoce em relação às sem desenvolvimento puberal (com a mesma idade) e às com puberdade normal, como também investigar o sono destas meninas pela aplicação do calendário do sono. Este estudo foi realizado na Disciplina de Endocrinologia Ginecológica do Departamento de Ginecologia da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (UNIFESP - EPM). Foram incluídas 99 pacientes, que foram subdivididas em três grupos: 1) Grupo I, com 33 meninas (pré-púberes) com puberdade precoce, entre 5 e 8 anos de idade; 2) Grupo 11, com 33 meninas (pré-púberes) normais, com 5 a 8 anos de idade, e 3) Grupo 111, com 33 meninas com puberdade normal e idade entre 8 e 13 anos. As responsáveis pelas meninas responderam ao questionário sobre os dados clínicos e foram orientadas a preencherem o diário do sono. As meninas foram submetidas a coleta de sangue, para dosagens hormonais, e de urina de 24 horas, para avaliar a 6-sulfatoximelatonina. Observamos que as concentrações urinárias de 6-sulfatoximelatonina em meninas com puberdade precoce foram menores do que as meninas na mesma faixa etária e sem sinais de puberdade. Estas concentrações eram também semelhantes às das pacientes com puberdade normal. As concentrações sé ricas de LH, FSH, estradiol e testosterona mostraram-se mais elevadas nas meninas com a mesma faixa etária e sem sinais de puberade. Estas determinações foram similares às meninas com puberdade normal. A quantidade de sono diurno foi menor nas meninas com puberdade precoce do que nas com amesma faixa etária e sem sinais de puberdade. Não houve diferenças nos outros parâmetros estudados do diário do sono. Nossos dados sugerem que a puberdade precoce estaria associada com redução da produção de melatonina e com discreta alteração do sono diurno..
- ItemAcesso aberto (Open Access)Evolução da displasia fibrosa óssea na síndrome de McCune Albright(Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, 1999-10-01) Farhat, Helena L. [UNIFESP]; Dias-da-Silva, Magnus Régios [UNIFESP]; Lazaretti-Castro, Marise [UNIFESP]; Verreschi, Ieda Therezinha do Nascimento [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)McCune Albright syndrome is a rare disorder characterized by polyostotic fibrous dysplasia, café-au-lait spots and some endocrine hyperfunction, mostly precocious puberty. It is caused by activating mutations of the GNAS1 gene that codifies for the Galphas protein, leading to overproduction of cAMP messenger at different tissues. Although pseudo-precocious puberty is the most frequent disfunction, the skeletal lesions are responsible for the highest morbidities such as bone pain, fractures and deformations. Clinical follow up focusing the bone disease is reported in four patients, three of them been treated with intravenous bisphosphonate (Pamidronate, 2mg/kg). Precocious puberty occurred in three and hyperthyroidism developed in two of the patients. Alkaline phosphatase (AP) levels were used as biochemical markers of the osteolytic lesions, clinically presented by local pain, fracture and bone deformities. In addition, lachrymal obstruction in one patient and unilateral blindness in another appear to be due to deformed skull and facial bones. Intravenous infusion of Pamidronate has been improving bone pain and decreased (37% - 54%) basal AP levels. However, a long-term randomized follow-up study determining improvement in bone quality still needs to be completed.
- ItemAcesso aberto (Open Access)Prevalência da síndrome dos ovários policísticos em pacientes tratadas com análogo de GNRH para bloqueio puberal(Universidade Federal de São Paulo, 2022-06-14) Sá, Andreza Maria Reis de [UNIFESP]; Spinola-Castro, Angela [UNIFESP]; Siviero-Miachon, Adriana Aparecida [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/2051040617850849; http://lattes.cnpq.br/8489881363515207; http://lattes.cnpq.br/7830096710954032Objetivos: Avaliar a prevalência da síndrome dos ovários policísticos (SOP) em pacientes tratadas com análogo de GnRH (GnRHa) de acordo com os critérios diagnósticos propostos pelo National Institutes of Health (NIH), European Society for Human Reproduction and Embryology (ESHRE) e American Society for Reproductive Medicine (ASRM) no Consenso de Rotterdam 2004 e Androgen Excess Society (AES). Correlacionar as características clínicas pregressas ao início do tratamento com GnRHa e o desenvolvimento do hiperandrogenismo clínico e da SOP. Métodos: Vinte e seis adolescentes e adultas jovens com antecedente de bloqueio puberal com GnRHa, pelo diagnóstico de puberdade precoce idiopática (80,7%) e pacientes tratadas por baixa estatura em puberdade (19,2%). As pacientes foram transversalmente avaliadas, durante a fase folicular do ciclo menstrual, de acordo com: variáveis clínicas, variáveis antropométricas (peso e estatura), composição corporal (massa gorda %) pela absorciometria por feixe duplo de raio-X (DXA), perfil metabólico e hormonal (andrógenos por espectometria de massas em tandem). Para o diagnóstico da SOP nas adolescentes foram adaptados os critérios de oligomenorréia, sendo considerados ciclos de duração menor que 21 dias ou a partir de 45 dias. A morfologia ovariana policística (MOP) foi definida pelo volume ovariano acima de 12ml, não sendo avaliada a contagem de folículos ovarianos, conforme sugerido por consenso internacional. Resultados: A idade no momento do estudo foi 17,6 ± 5,8 anos, sendo 6 ± 6,1 anos após a menarca. As pacientes foram divididas em 2 grupos: adolescentes e adultas, mas as características clínicas no início do tratamento não diferiram entre os grupos. A prevalência de obesidade pelo z IMC e de resistência insulínica pela análise do HOMA-IR, foi semelhante à da população geral, enquanto a frequência de acantose nigricans foi aumentada e a de acne foi diminuída. Hiperandrogenismo clínico foi evidenciado em 34,6% das pacientes, a oligomenorréia em 26,9%, o hiperandrogenismo laboratorial em 11,5% e a MOP em 23,1% das pacientes estudadas. Conclusões: A prevalência da SOP foi 23% utilizando-se os critérios de Rotterdam e 19,2% utilizando-se os critérios diagnósticos propostos pelo NIH e AES. Não houve correlação estatística entre as variáveis clínicas pregressas ao início do tratamento com GnRHa e o desenvolvimento de hiperandrogenismo clínico ou da SOP.