Navegando por Palavras-chave "Plasmodium berghei"
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- ItemAcesso aberto (Open Access)Caracterização da resposta inflamatória frente à lesão pulmonar aguda murina/ síndrome do desconforto respiratório agudo associado à malária grave(Universidade Federal de São Paulo, 2013-05-08) Ortolan, Luana dos Santos [UNIFESP]; Epiphanio, Sabrina [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Malária é um problema de saúde global, especialmente nas regiões tropicais e subtropicais. No Brasil, 99% dos casos concentram-se na Amazônia Legal onde infecções por Plasmodium vivax são as principais causas da doença e podem ser fatais. Infecções por Plasmodium spp. podem levar à um quadro respiratório grave, com complicações pulmonares denominadas lesão pulmonar aguda (ALI) e síndrome do desconforto respiratório agudo (ARDS). As complicações pulmonares são caracterizadas pela diminuição da capacidade de trocas gasosas, aumento da atividade leucocitária e de mediadores inflamatórios nos pulmões. O grande número de fatores potencialmente envolvidos associados às grandes dificuldades no estudo da doença em humanos faz com que as bases moleculares desta disfunção pulmonar permaneçam ainda mal compreendidas, levando a uma alta mortalidade nas unidades de saúde. O objetivo central do presente trabalho foi caracterizar o desenvolvimento das lesões histopatológicas e o processo inflamatório envolvido na patogênese da lesão pulmonar aguda/ síndrome do desconforto respiratório agudo associado à malária grave em um modelo murino. Foi utilizado como modelo experimental a associação entre camundongos da linhagem DBA/2 e o parasita murino Plasmodium berghei ANKA. Neste modelo experimental 23-75% dos camundongos desenvolvem sintomas respiratórios agudos (classificados como ALI/ARDS) enquanto os demais morrem tardiamente (entre 13 e 21 dias após infecção) com sintomas de hiperparasitemia (classificados como HP). As lesões histopatológicas encontradas em camundongos ALI/ARDS incluem a presença de edema, congestão e hemorragia pulmonares, presença de células inflamatórias e membrana hialina. Foi desenvolvido um modelo preditivo baseado no aumento da pausa respiratória (Penh), frequência respiratória e parasitemia, que nos permite classificar os camundongos que desenvolverão ALI/ARDS antes do momento da morte, no 7º dia pós-infecção com alta sensibilidade e especificidade. Nossos resultados principais indicam um aumento da permeabilidade alvéolo-capilar, do heme livre sérico e da carga pararasitária nos pulmões. Verificamos também, um aumento de fatores pró e anti-inflamatórios, tais como IL-10, HO-1, IFN- aumento do influxo de neutrófilos no tecido pulmonar e no lavado broncoalveolar no grupo classificado como ALI/ARDS quando comparado com o grupo HP. Também foi identificada maior área contendo pigmento malárico tanto nos pulmões quanto nos baços de camundongos do grupo ALI/ARDS. Palavras - chave: Malária. ALI/ARDS. Plasmodium berghei. Histopatologia. Neutrófilos.
- ItemSomente MetadadadosEdema pulmonar na malária pelo Plasmodium Berghei em camundongos: modulação pela cetirizine(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1991) Botelho, Clovis [UNIFESP]; Silva, Clystenes Odyr Soares [UNIFESP]
- ItemAcesso aberto (Open Access)Estudo da expressão e função da proteína Hsp27 No ciclo de vida de plasmodium berghei(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2018-03-29) Caruso, Karina Francine Bravo [UNIFESP]; Montagna, Georgina Nuri [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/8014093504560278; http://lattes.cnpq.br/6842324955000527; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)A transmissão da malária depende do desenvolvimento bem sucedido do Plasmodium dentro do mosquito e do hospedeiro mamífero. A infecção do intestino do inseto é crítica para a colonização do vetor. Quando os mosquitos se alimentam de um hospedeiro infectado, os estágios sexuais do Plasmodium são transferidos para o intestino do mosquito. No bolo alimentar, os parasitas se desenvolvem em oocinetos móveis, que migram para o epitélio intestinal e formam oocistos. Os esporozoítos, as formas infecciosas dos parasitas da malária, se formam dentro dos oocistos. Após a ruptura dos oocistos, os esporozoítos circulam pela hemolinfa e invadem as glândulas salivares do mosquito, onde mais tarde são transmitidos ao um novo hospedeiro vertebrado. Estudos anteriores realizados pelo nosso grupo, mostraram que uma pequena proteína de choque térmico de peso molecular 20 kDa, PbHSP20, é expressa exclusivamente em esporozoítos e oocinetos de Plasmodium berghei. Esta chaperona pode modular a velocidade e o direcionamento dos esporozoítos, prejudicando a transmissão natural. Além disso, os oocinetos movimentam-se substancialmente mais lentamente na ausência da proteína PbHSP20, o qual não prejudica o desenvolvimento do parasita dentro do mosquito. Procurando caracterizar novas proteínas da família das pequenas chaperonas de choque térmico, neste estudo nós identificamos um novo gene que codifica para uma proteína aproximadamente de 27 kDa, cujos níveis de mRNA estariam diferencialmente transcritos nas fases de oocinetos de Plasmodium berghei. Esta proteína, que denominamos PbHSP27 é expressa na fase sanguínea assexual do P. berghei, apenas em esquizontes, e também aparece em algumas formas do parasita, que se desenvolvem dentro do mosquito, como zigotos, retortas e oocinetos. Dados preliminares sugerem que a proteína não seria essencial durante o desenvolvimento das formas intraeritrocíticas no camundongo. Embora, os experimentos realizados com uma população de parasitas transgênicos que expressam a PbHSP27 fusionada a proteína mCherry indicam que esta chaperona poderia ser importante durante o processo de formação dos oocinetos de Plasmodium berghei.
- ItemAcesso aberto (Open Access)Extracellular ATP triggers proteolysis and cytosolic Ca2+ rise in Plasmodium berghei and Plasmodium yoelii malaria parasites(Biomed Central Ltd, 2012-03-15) Cruz, Laura Nogueira; Juliano, Maria Aparecida [UNIFESP]; Budu, Alexandre; Juliano, Luiz [UNIFESP]; Holder, Anthony A.; Blackman, Michael J.; Garcia, Celia R. S.; Universidade de São Paulo (USP); Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP); MRC Natl Inst Med ResBackground: Plasmodium has a complex cell biology and it is essential to dissect the cell-signalling pathways underlying its survival within the host.Methods: Using the fluorescence resonance energy transfer (FRET) peptide substrate Abz-AIKFFARQ-EDDnp and Fluo4/AM, the effects of extracellular ATP on triggering proteolysis and Ca2+ signalling in Plasmodium berghei and Plasmodium yoelii malaria parasites were investigated.Results: the protease activity was blocked in the presence of the purinergic receptor blockers suramin (50 mu M) and PPADS (50 mu M) or the extracellular and intracellular calcium chelators EGTA (5 mM) and BAPTA/AM (25, 100, 200 and 500 mu M), respectively for P. yoelii and P. berghei. Addition of ATP (50, 70, 200 and 250 mu M) to isolated parasites previously loaded with Fluo4/AM in a Ca2+-containing medium led to an increase in cytosolic calcium. This rise was blocked by pre-incubating the parasites with either purinergic antagonists PPADS (50 mu M), TNP-ATP (50 mu M) or the purinergic blockers KN-62 (10 mu M) and Ip5I (10 mu M). Incubating P. berghei infected cells with KN-62 (200 mu M) resulted in a changed profile of merozoite surface protein 1 (MSP1) processing as revealed by western blot assays. Moreover incubating P. berghei for 17 h with KN-62 (10 mu M) led to an increase in rings forms (82% +/- 4, n = 11) and a decrease in trophozoite forms (18% +/- 4, n = 11).Conclusions: the data clearly show that purinergic signalling modulates P. berghei protease(s) activity and that MSP1 is one target in this pathway.
- ItemAcesso aberto (Open Access)FRET peptides reveal differential proteolytic activation in intraerythrocytic stages of the malaria parasites Plasmodium berghei and Plasmodium yoelii(Elsevier B.V., 2011-03-01) Cruz, Laura Nogueira da; Alves, Eduardo; Leal, Monica Teixeira; Juliano, Maria Aparecida [UNIFESP]; Rosenthal, Philip J.; Juliano, Luiz [UNIFESP]; Garcia, Célia Regina da Silva; Universidade de São Paulo (USP); Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP); Univ Calif San FranciscoMalaria is still a major health problem in developing countries. It is caused by the protist parasite Plasmodium, in which proteases are activated during the cell cycle. Ca(2+) is a ubiquitous signalling ion that appears to regulate protease activity through changes in its intracellular concentration. Proteases are crucial to Plasmodium development, but the role of Ca(2+) in their activity is not fully understood. Here we investigated the role of Ca(2+) in protease modulation among rodent Plasmodium spp. Using fluorescence resonance energy transfer (FRET) peptides, we verified protease activity elicited by Ca(2+) from the endoplasmatic reticulum (ER) after stimulation with thapsigargin (a sarco/endoplasmatic reticulum Ca(2+)-ATPase (SERCA) inhibitor) and from acidic compartments by stimulation with nigericin (a K(+)/H(+) exchanger) or monensin (a Na(+)/H(+) exchanger). Intracellular (BAPTA/AM) and extracellular (EGTA) Ca(2+) chelators were used to investigate the role played by Ca(2+) in protease activation. in Plasmodium berghei both EGTA and BAPTA blocked protease activation, whilst in Plasmodium yoelii these compounds caused protease activation. the effects of protease inhibitors on thapsigargin-induced proteolysis also differed between the species. Pepstatin A and phenylmethylsulphonyl fluoride (PMSF) increased thapsigargin-induced proteolysis in P. berghei but decreased it in P. yoelii. Conversely. E64 reduced proteolysis in P. berghei but stimulated it in P. yoelii. the data point out key differences in proteolytic responses to Ca(2+) between species of Plasmodium. (C) 2011 Australian Society for Parasitology Inc. Published by Elsevier B.V. All rights reserved.
- ItemSomente MetadadadosModulacao da N-acetilcisteina nas alteracoes pulmonares da malaria provocadas pelo Plasmodium berghei em camundongos(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1996) Scardoeli, Cassia Aparecida Cecilio [UNIFESP]