Navegando por Palavras-chave "Inflammatory cytokines"

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    Acesso aberto (Open Access)
    Avaliação da expressão dos componentes colinérgicos, citocinas e estresse oxidativo no pulmão e no sistema nervoso central em camundongos com lesão pulmonar aguda induzida por LPS intratraqueal
    (Universidade Federal de São Paulo, 2023-05-19) Castro, Stephanie Nonato de [UNIFESP]; Prado, Carla Máximo [UNIFESP]; Ribeiro, Alessandra Mussi [UNIFESP]; Pinheiro, Nathalia Montouro; http://lattes.cnpq.br/7373640456805525; http://lattes.cnpq.br/8960401765088965; http://lattes.cnpq.br/1740478426977844; http://lattes.cnpq.br/3531484981122245; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    A síndrome do desconforto respiratório agudo é caracterizada por uma lesão pulmonar aguda, na qual há o recrutamento de células do sistema imune, liberação de citocinas inflamatórias e de espécies reativas de oxigênio. Este processo inflamatório pode afetar o sistema nervoso central com repercussões cognitivas. Nossa hipótese é que a lesão pulmonar aguda de origem pulmonar possa induzir alterações funcionais no sistema nervoso central. Objetivo: Avaliar se a lesão pulmonar induzida por lipopolissacarídeo via intratraqueal induz alterações cognitivas e dos componentes colinérgicos, citocinas e estresse oxidativo no cérebro em modelo de camundongo. Material e Métodos: Camundongos machos BALB/C receberam instilação intratraqueal de salina (Controle) ou lipopolissacarídeo (LPS, 5mg/Kg) e foram avaliados após 24 ou 48 horas. Foi realizado teste de tarefa de reconhecimento de objeto novo, que avalia memória de curto prazo, e, após a eutanásia, pulmão e estruturas cerebrais foram coletadas para análise de estresse oxidativo e de citocinas e componentes do sistema colinérgico por ELISA e/ou RT-PCR. Foi considerado p<0,05 como significativo. Resultados: O lipopolissacarídeo induziu perda de massa corpórea, edema pulmonar com presença de neutrófilos, macrófagos e linfócitos no lavado broncoalveolar e neutrófilos no tecido, além do aumento da área alveolar com distensão e colapso. Associado a estas alterações, houve aumento nos níveis de IL-1β, de IL-6, CXCL1/KC, TNF-α no lavado broncoalveolar e da expressão gênica de IL-6, NF-kB e do receptor mAChR M3 no pulmão. No teste de comportamento, os animais que receberam lipopolissacarídeo permaneceram um mesmo percentual de tempo explorando o objeto novo e o familiar, diferentemente do observado no grupo controle. Não houve aumento de citocinas e do estresse oxidativo no cérebro, exceto a atividade da SOD que foi reduzida e da catalase aumentada no hipocampo. Houve redução da expressão gênica do subtipos α4 no hipocampo e córtex pré- frontal, α7 no hipocampo e de acetilcolinesterase no córtex pré frontal. Houve correlação entre o tempo de exploração do objetivo novo e as alterações pulmonares e de sistema nervoso central. Conclusão: A inflamação pulmonar, caracterizada por aumento de edema pulmonar, de áreas colapsadas e distendidas, de células inflamatórias e citocinas no pulmão induziu um prejuízo na memória de curto prazo e a redução de receptores nicotinicos no sistema nervoso central. Estes dados sugerem que a inflamação periférica é um estímulo para deterioração das funções cognitivas, associado à redução de componentes colinérgicos no cérebro.