Navegando por Palavras-chave "Febre"

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    Análise da padronização do tratamento antimicrobiano empírico inicial em pacientes neutropênicos febris por doença hematológica
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2001) Cappellano, Paola [UNIFESP]; Pereira, Carlos Alberto Pires [UNIFESP]
    O tratamento do paciente neutropênico febril é um desafio desde o início do tratamento quimioterápico para o câncer. Os pacientes com doenças hematológicas, os quais geralmente sao submetidos a esquemas de quimioterapia agressivo e a diversos procedimentos invasivos, apresentam um risco infeccioso elevado, sendo assim, necessário a introduçao precoce de antibióticos frente a alta mortalidade das infecçoes nestes pacientes. Devido as mudanças na epidemiologia das infecçoes relacionadas aos pacientes neutropênicos febris nas últimas décadas, com o aumento das infecçoes causadas por bactérias Gram positivas e com o crescente aumento da resistência bacteriana, faz-se necessário a vigilância constante destes pacientes, principalmente frente às novas possibilidades terapêuticas. Desta forma, este estudo analisou 84 episódios de neutropenia febril por doença hematológica, divididos em dois grupos: 57 episódios no primeiro grupo, onde a antibioticoterapia inicial foi aquela vigente na nossa instituiçao previamente ao início do estudo, com o uso de Ceftazidima e Amicacina. No segundo grupo, juntamente com a padronizaçao da conduta antimicrobiana no neutropênico febril e o acompanhamento do médico infectologista, a antibioticoterapia empírica inicial foi modificada para a monoterapia com Cefepima. No Grupo I, os seguintes patógenos foram identificados nas hemoculturas: bactérias Gram negativas em 58,8 por cento, bactérias Gram positivas em 29,4 por cento, bacteremia polimicrobiana em 5,9 por cento. No grupo II, 55,5 por cento dos microorganismos isolados foram bactérias Gram positivas...(au)
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    Efeito da hipertermia in vitro sobre a capacidade de linfócitos responderem e estimularem em cultura mista de linfócitos
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1980) Wunder, Paulo Roberto [UNIFESP]; Musatti, Chloe Camba [UNIFESP]
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    Efeito de agentes antiinflamatorios na expressao do mRNA do receptor B1 de cininas no hipotalamo de ratos e na febre
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2003) Geroldo, Elaine Aparecida [UNIFESP]
    Prostaglandinas, cininas e seus receptores, estao envolvidos na resposta febril causada por lipopolisacarideo de E. coli (LPS). Os efeitos de diferentes inibidores de ciclooxigensase (COX), dexametasona e vagotomia subdiafragmatica foram analisadas na febre produzida por LPS. A administracao intraperitoneal de LPS produz uma resposta febril caracteristica com duracao de 6 horas, com um pico na 2º hora (1.4±0.6ºC), apos a administracao de LPS. A expressao do mRNA do receptor 131 atingiu um pico no hipotalamo aos 30 minutos e permaneceu por 6 horas apos o LPS. A febre induzida pelo LPS foi bloqueada pela VGX, dexametasona (0.5 mg .kg-1, sc) ou por um inibidor seletivo de COX-2, celecoxib (5mg.kg-1, vo). Dexametasona e celecoxib bloquearam a expressao do mRNA do receptor B1 no hipotalamo, mas nao no figado, enquanto a VGX bloqueou a expressao do mRNA do receptor B1 em ambos os tecidos. A expressao do mRNA do receptor B2 e -actina no hipotalamo e no figado nao foram afetadas por quaisquer dos tratamentos. O inibidor nao seletivo de ciclooxigenase, ibuprofeno (10 mg .kg-1, ip) e indometacina (2 mg .kg-1, ip), reduziram parcialmente a resposta febril mas estes nao alteraram a expressao do mRNA .hipotalamico do receptor B1. A adrenalectomia aumentou a febre induzida por LPS, mas nao alterou a expressao do mRNA do receptor B1 hipotalamico. O antagonista do receptor B2, HOE-140, tardou o inicio da febre induzida pelo LPS. Os achados mostram a importancia dos hormonios corticoides, do nervo vago intacto, da estimulacao do receptor B2 da prostaglandina F2 e expressao do receptor B1 no hipotalamo na cadeia de eventos para a producao e manutencao da febre induzida por LPS no peritonio
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    Estudo da morbidade febril pós-cesariana e dos fatores que a ela predispõem, quando empregada a profilaxia antibiótica
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1991) Souza, Eduardo de [UNIFESP]; Camano, Luiz [UNIFESP]
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    Estudos relativos ao melhor paradigma de tratamento hipotérmico em ratos submetidos a 10 minutos de isquemia global transitória
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2000) Lucero, Sergio Luis Menéndez [UNIFESP]; Coimbra, Cicero Galli [UNIFESP]
    A isquemia cerebral e a interrupcao subita, parcial ou total, focal ou global do fluxo do sangue ao tecido cerebral, privando-o de dois substratos energeticos essenciais, oxigenio e glicose. Entre as situacoes em que se encontra presente, destaca-se o Acidente Vascular Cerebral - considerado a terceira causa de mortalidade na populacao geral. No processo fisiopatologico da isquemia cerebral alem daquelas celulas em que a morte se torna inequivoca ja nas primeiras horas, outras populacoes neuronais apresentam sinais degenerativos apenas apos o decurso de dias (morte neuronal tardia ou delayed neuronal death - DND), ou progressivamente, ao longo de semanas (morte neuronal cronica ou chronic neuronal death - CND). E possivel que ao menos os fenomenos de DND e CND sejam afetados por fenomenos inflamatorios, como demonstra a presenca de macrofagos no tecido nervoso pos-isquemico. Devido aos conhecidos efeitos pro- e anti-inflamatorios, a hiper e a hipotermia, respectivamente, podem produzir seus efeitos atraves da promocao e do antagonismo dos processos inflamatorios pos-isquemicos. Este trabalho objetivou verificar qual seria o melhor nivel de hipotermia (33§C, 3O§C ou 27§C) a ser empregado, iniciado duas horas apos a recirculacao e mantido por sete horas, de forma a obter-se a mais eficaz neuroprotecao e, por outro lado, observar se a ocorrencia de hipertermia espontanea entre o final do 1§ dia e o final do 3§ dia de recuperacao esta associada ao desencadeamento da CND, que se manifesta apos a primeira semana de sobrevida. Nossos resultados indicaram 3O§C como o mais efetivo nivel de hipotermia a ser empregado, na obtencao de neuroprotecao apos um insulto isquemico global de 10 minutos de duracao e que, contrariamente a esses efeitos, ocorrencia de hipertermia nas primeiras horas apos o insulto isquemico piora a evolucao dos mecanismos de morte neuronal
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    Fatores de risco relacionados à infecção clinicamente invasiva em crianças e adolescentes com câncer durante episódios de neutropenia febril
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2005) Carlesse, Fabianne Altruda de Moraes Costa [UNIFESP]; Weckx, Lily Yin [UNIFESP]
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    Funcao do nervo vago na inducao de febre por aplicacoes intraperitoneais de LPS
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2009) Jorge, Fernando Americo [UNIFESP]
    O nervo vago foi por muito tempo visto como um nervo sem funcao definida. Mas estudos relativamentes recentes veem demonstrando que este nervo pode ter um papel fundamental no controle da resposta febril e inflamacao. A vagotomia subdiafragmatica e efeitos com antiinflamatorios corticoides foram analizados na febre induzida por LPS. A administracao intraperitoneal de LPS produz uma resposta febril caracteristica com duracao de 6 horas, com um pico na 2º hora (1.4±0.6 ºC), apos a administracao de LPS. A expressao do mRNA do receptor B1 atingiu um pico no hipotalamo aos 30 minutos e permaneceu por 6 horas apos o LPS. A febre induzida pelo LPS foi bloqueada pela VGX cronica e pela dexametasona (0.5 mg .kg-1, sc). Dexametasona bloqueou a expressao do mRNA do receptor B1 no hipotalamo, mas nao no figado, enquanto a VGX bloqueou a expressao do mRNA do receptor B1 em ambos os tecidos. A vagotomia subdiafragmatica aguda nao bloqueou a expressao dos receptores de cininas no hipotalamo e figado dos animais, provavelmente pelo estimulo causado pela intereacao do LPS com receptores CD14 e Toll-Like na membrana das celulas ou na circulacao sanguinea. A expressao do mRNA do receptor B2 e $-actina no hipotalamo e no figado nao foram afetadas por quaisquer dos tratamentos. O tratamento com capsaicina mostra que ainda ocorre expressao dos receptores em figado e hipotalamo, mas o perfil de febre causado por LPS e diferente do normal, o mesmo que acontece quando ha a lesao do Pa5, ocasionando um desequilibrio no controle da temperatura. Os achados mostram uma correlacao entre a expressao dos receptores de cininas e nervo vago, a importancia da presenca do nervo vago intacto para a producao de pirogenios endogenos e controle da resposta febril no organismo
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    Hipotermia na neuroproteção
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2007) Prandini, Mirto Nelso [UNIFESP]
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    Infecções no hospedeiro comprometido febre e granulocitopenia em 226 crianças com câncer estudo de 299 episódios
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), ) Petrilli, Antonio Sergio [UNIFESP]; Naspitz, Charles [UNIFESP]
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    Isquemia cerebral no gerbilo mongoliano: efeitos da temperatura e de inibidores da síntese proteica
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1991) Coimbra, Cicero Galli [UNIFESP]; Cavalheiro, Esper Abrão [UNIFESP]
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    Acesso aberto (Open Access)
    Neurodegeneração crônica após a isquemia focal transitória em ratos: efeitos da hipertermia sobre o destino da zona de penumbra
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2005) Favero Filho, Luiz Antonio [UNIFESP]; Coimbra, Cicero Galli [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    A hipertermia vem se mostrando um fator de grande importância clínica quando relacionado ao acidente vascular encefálico (AVE), visto que os estudos clínicos apontam para uma piora da evolução clínica e maior mortalidade de pacientes vitimados pelo AVC sob condições de hipertermia. Devido à relevância clínica dessa questão, o presente estudo investigou os efeitos agudos e crônicos da hipertermia ambiental iniciada precoce ou tardiamente. Ratos Wistar machos foram submetidos à 60 minutos de oclusão da artéria cerebral média. Na primeira fase do estudo, os animais foram submetidos à 6 horas de hipertermia ou normotermia iniciada imediatamente após a reperfusão, seguidos de sobrevida de 7 dias e 2 meses. Na segunda fase, os animais foram submetidos à hipertermia de 2 horas iniciada 2 horas, 6 horas ou 24 horas após a reperfusão, com sobrevidas de 7 dias e 2 meses. Na terceira fase de experimentos, os animais foram submetidos à hipertermia de 2 horas iniciada imediatamente após a reperfusão, ou hipertermia de 6 horas iniciada 2 horas, 6 horas ou 24 horas após a reperfusão. Nesta fase as sobrevidas programadas foram de 7 dias, 2 meses e 6 meses. Os efeitos da hipertermia pós-isquêmica foram avaliados segundo parâmetros histopatológicos. A extensão da lesão foi efetuada através da quantificação da porcentagem de tecido cortical e subcortical remanescente no hemisfério infartado ao nível de -0,30 mm em relação ao Bregma. A porcentagem de tecido remanescente (não infartado) foi calculada através de regra de três simples considerando-se a média das áreas cortical e subcortical do hemisfério contralateral (não infartado) como equivalente a 100 por cento. Os resultados histopatológicos observados demonstram que a hipertermia de 6 horas, quando iniciada 24 horas após a reperfusão promove uma diminuição significativa na área de tecido remanescente cortical nos animais com sobrevida de 6 meses (63,26 ± 11,97 por cento), quando comparados ao animais com sobrevida de 2 meses (94,97 ± 5,02 por cento). Esses dados obtidos sob tais condições experimentais corroboram com a hipótese de que a hipertermia pode desempenhar um papel importante na perpetuação do estresse oxidativo que ocorre após a recirculação, podendo levar à instalação de um processo neurodegenerativo crônico auto-sustentado.