Navegando por Palavras-chave "Bulbo"

Agora exibindo 1 - 15 de 15
  • Nenhuma Miniatura disponível
    Item
    Somente Metadadados
    Caracterizacao anatomica de aferentes bulbares aos nucleos paraventricular do hipotalamo e pre optico mediano
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2000) Reis - Di Monaco, Luciana [UNIFESP]
  • Nenhuma Miniatura disponível
    Item
    Somente Metadadados
    Contribuição de regiões bulbares na regulação do volume circulante e da pressão arterial: do estado fisiológico à hipertensão experimental
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2009-02-27) Pedrino, Gustavo Rodrigues [UNIFESP]; Cravo, Sérgio Luiz Domingues [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    The present study sought to characterize mechanisms and neural pathways involved in the regulation of volume and composition of the extracellular compartment and the participation of the rostroventral region of the medulla oblongata (RVLM) in the arterial hypertension induced by chronic administration of angiotensin II combined with a high sodium diet. The first part sought to determine the participation of humoral and autonomic mechanisms in the cardiovascular and renal effects induced by a sodium load and the role of the noradrenergic A1 and A2 groups in the autonomic changes induced by a sodium load. Wistar rats (280 – 350 g) were anesthetized with urethane (1.2  Kg-1, i.v.) or sodium thiopental (40 mg  Kg-1, i.v.) and prepared for collection of urine and recording of mean arterial pressure (MAP), renal blood flow (RBF), renal vascular conductance (RC), and renal sympathetic activity (RSA). In an additional series of experiments, the noradrenergic A1 group in the caudolateral medulla oblongata (CVLM) or the A2 group in the nucleus of the solitary tract (NTS) were lesioned by nanoinjection of anti-DH (0.105 ng  nl-1 in 60 nl). In anethetized rats, an acute load of sodium (3 M NaCl, 1.8 ml Kg-1, i.v.) caused prolonged increases of RBF and RC, indicating renal vasodilation. In animals subjected to renal denervation or blockade of oxytocin receptors (Atosiban; atosiban acetate, 40 mg  Kg-1  h-1, i.v.), the renal vasodilation induced by hypernatremia was significantly less than in the control group. In animals subjected to both renal renervation and infusion of Atosiban, the sodium load failed to significantly change renal conductance. Control rats excreted 87% of the administered sodium load within 90 min. Sodium excretion was slightly reduced in Atosiban-treated animals (69% in 90 min), and sodium excretion was very low in renal denervated rats treated with Atosiban (29% in 90 min). Hypernatremia caused renal sympathoinhibition, which was completely abolished by lesions of the A1 and A2 groups. Animals with A2 lesions also showed a small reduction in the renal vasodilation induced by hypernatremia. These results indicate that the renal vasodilation and natriuresis induced by hypernatremia depend on both neural and humoral mechanisms, and that the noradrenergic A1 and A2 groups are involved in the sympatho-inhibition induced by hypernatremia. The second part of this thesis investigates the role of sympathetic pre-motor neurons in the RVLM in the hypertension induced by Ang II and a high-sodium diet. Sprague-Dawley rats (350-450 g) were divided in two groups. The hypertensive group was maintained for 45 days on a high-sodium diet (2% NaCl) and received a subcutaneous infusion of Ang II (150 ng kg-1 min-1) during the final 15 days of this period. The normotensive group was kept on a diet with 0.4% NaCl and received a subcutaneous infusion with saline (0.15% NaCl). After 15 days of infusion, the rats were anesthetized with urethane (700 mg kg-1, i.v.) and -cloralose (70 mg kg-1, i.v.) and prepared for measurement of mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR), phrenic nerve activity, and extracellular recording of RVLM neurons. The results show that all the neurons that were recorded were of the bulbospinal sympatho-exitatory type. Spontaneous firing rates were higher in hypertensive animals than in normotensive controls. Two different populations of vasomotor neurons could be identified in this region. A population of neurons that were inhibited by baroreceptor activation and whose activity was locked to the cardiac cycle had similar firing rates in hypertensive and normotensive rats. A population of neurons that were inhibited by baroreceptor activation but whose activity was not locked to the cardiac cycle was much more active (142%) in hypertensive than in normotensive rats. The increase in MAP needed to silence these neurons was higher in hypertensive animals, and the firing rate observed during baroreceptor unloading was higher. This population of neurons contained tonically active and bursting neurons. Only phasically active neurons were hyperactive in hypertensive rats. Activity of these phasically active neurons was locked to the respiratory cycle, and depended on central mechanisms, and not on respiratory movements. These results suggest that treatment with angiotensin and a high-sodium diet causes arterial hypertension and increases spontaneous firing in a subpopulation of RVLM neurons with strictly identified functional characteristics. It is possible that hyperactivity of these neurons contributes to sympathetic activation and hypertension induced by this experimental model.
  • Nenhuma Miniatura disponível
    Item
    Somente Metadadados
    Identificação e caracterização funcional da área pressora caudal no rato
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1993) Pôssas, Olga Sueli [UNIFESP]; Guertzenstein, Pedro Gaspar [UNIFESP]
  • Imagem de Miniatura
    Item
    Acesso aberto (Open Access)
    Integração de mecanismos cardiovasculares e respiratórios na região bulbar
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2007) Moreira, Thiago dos Santos [UNIFESP]; Colombari, Eduardo [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    A presente tese de doutorado vai tentar elucidar os mecanismos excitatórios do bulbo relacionados ao controle cardiovascular e respiratório. Para tanto serão discutidos 4 trabalhos recentemente publicados (controle cardiovascular: Moreira e cols., 2005 e 2007; controle cardio-respiratório: Takakura e cols., 2006; Moreira e cols., 2006). Trabalhos 1 e 2: Relacionado aos mecanismos glutamatérgicos responsáveis pelo controle cardiovascular. No presente estudo, procuramos investigar os efeitos cardiovasculares promovidos pela inibição da região caudoventrolateral (CVL) do bulbo com a injeção bilateral de muscimol, juntamente com o bloqueio glutamatérgico dos núcleos do trato solitário (NTS) (região postremal ou comissural) com a injeção de ácido quinurênico (antagonista de receptores glutamatérgicos). Foram utilizados ratos Holtzman, anestesiados com uretana e alfa-cloralose e registrou-se a pressão arterial média (PAM), frequência cardíaca (FC) e fluxo sanguíneo para os leitos renal, mesentérico e aórtico. A injeção bilateral de muscimol (agonista GABAérgico do sub-tipo A) (2 mM) na região do CVL ou a injeção de ácido quinurênico (50 mM) no NTS postremal produzem aumento de PAM (186 ± 11 ou 142 ± 6 mmHg, respectivamente, vs. controle: 105 ± 4 mmHg), de FC (407 ± 15 ou 412 ± 18 bpm, respectivamente, vs. controle: 352 ± 12 bpm) e aumento de resistência vascular renal, mesentérica e aórtica. A injeção de ácido quinurênico no NTS comissural (NTScom) não produz alterações nos valores basais da PAM, FC e resistência vascular. Entretanto, em animais com a injeção bilateral de muscimol no CVL, a injeção de ácido quinurênico no NTS (postremal ou comissural) reduziu a PAM e resistência vascular para valores abaixo do valor controle. Do mesmo modo, em ratos com o bloqueio do NTS (postremal ou comissural), a subsequente inibição do CVL produziu também uma redução da PAM e resistência vascular para valores abaixo do valor controle. Em animais com lesão eletrolítica da região do NTScom, a injeção de muscimol na região do CVL produziu redução da PAM e resistência vascular para valores abaixo do valor controle. Dinte disso, os resultados sugerem a existência de importantes mecanismos excitatórios no NTS (região postremal e comissural) e no CVL para controle da pressão arterial e resistência vascular. Trabalhos 3 e 4: Relacionado aos mecanismos bulbares ativados pelos quimiorreceptores centrais no controle cardio-respiratório. Trabalho 3: Interação entre quimiorreceptores centrais e periféricos. O núcleo retrotapezóide (NRT) contém neurônios sensíveis ao pH e são característicos como sendo quimiorreceptores centrais. A hipótese desse trabalho é procurar mostrar que a ativação dos quimiorreceptores periféricos promove a ativação dos quimiorreceptores centrais no NRT e que essa ativação é mediada por uma via direta do NTScom para o NRT. Nesse estudo foram utilizados ratos Sprague-Dawley. Uma densa projeção do NTScom para a região do NRT foi mostrada com o uso de traçadores anterógrados (amina dextrana biotinilada - BDA) injetados por iontoforese na região do NTScom. Na região do NRT, mais de 50% dos terminais que expressam BDA contêm a vesícula de transporte para glutamato (VGLUT2), mas apenas 5% contêm glutamina ácido descarboxilase (GAD67). Em um outro grupo de animais, uma semana após a injeção do traçador retrógrado cólera toxina B (CTB) no NRT, os animais foram expostos a períodos de hipóxia por 3 horas. A presença da proteína Fos serviu para identificar os neurônios que eram ativados pela hipóxia. Neurônios imunorreativos para Fos e CTB foram encontrados na região do NTScom. A grande maioria dos neurônios que eram imunorreativos para Fos e CTB, expressavam VGLUT2 mRNA, enquanto uma minoria expressou GAD67 mRNA. Na segunda parte do estudo foram utilizados animais anestesiados com uretana e alfa-cloralose e vagotomizados. A injeção bilateral de muscimol no NRT promoveu a eliminação do nervo frênico durante uma situação controle, durante a estimulação dos quimiorreceptores centrais (hipercapnia – 10% de CO2) e durante a estimulação dos quimiorreceptores periféricos (injeção endovenosa de cianeto de sódio ou hipóxia (10-15% de O2). A atividade dos neurônios quimiossensíveis do NRT foram registrados em animais intactos ou vagotomizados para possíveis comparações. Todos os neurônios quimiossensíveis do NRT foram ativados pelos quimiorreceptores periféricos. A ativação dos quimiorreceptores periféricos não promoveu a ativação dos neurônios do NRT em animais com desnervação dos quimiorreceptores. A injeção bilateral de muscimol na região do CVL promoveu a eliminação do nervo frênico e a modulação respiratória nos neurônios do NRT. A injeção de muscimol não alterou o limiar e a sensibilidade dos neurônios do NRT durante uma situação de hipercapnia e também durante a ativação dos quimiorreceptores periféricos. Portanto, podemos concluir nesse estudo que os neurônios do NRT respondem às variações de CO2 devido a presença de 2 mecanismos: sua quimiossensibilidade intrínseca e por meio da ativação dos quimiorreptores periféricos (via glutamatérgica direta do NTScom para o NRT). Trabalho 4: Quimiorreceptores centrais e atividade simpática. O próximo estudo procurou explorar como elevações na pCO2 pode aumentar a atividade simpática. Foram registrados a atividade simpática eferente do nervo esplâncnico, atividade do nervo frênico e atividade dos neurônios vasomotores da região rostroventrolateral (RVL) do bulbo. Os experimentos foram realizados em ratos Sprague-Dawley, anestesiados com halotana e completamente desnervados. Hipercapnia (variação do CO2 expirado de 5 para 10%) promoveu aumento da atividade simpática (97 ± 6%) e da atividade dos neurônios do RVL (67 ± 4%). A injeção bilateral de ácido quinurênico no RVL ou no NRT eliminou ou reduziu a atividade do nervo frênico, respectivamente, mas não alterou a atividade simpática eferente produzida pela hipercapnia. A injeção bilateral de ácido quinurênico ou muscimol na região do CVL eliminou a atividade do nervo frênico e promoveu um aumento do efeito estimulatório do CO2 na atividade simpática. A injeção de muscimol na região comissural do NTS não alterou as respostas estimulatórias do CO2 sobre a atividade simpática e atividade do nervo frênico. Como esperado, a injeção de ácido quinurênico no RVL ou a injeção de muscimol no NTS comissural, em ratos intactos, bloqueou os efeitos cardio-respiratórios da estimulação dos quimiorreceptores periféricos com a injeção endovenosa de cianeto de sódio. Em conclusão, a hipercapnia aumentou a atividade simpática por ativação dos neurônios bulbo-espinais do RVL. Os neurônios excitatórios do RVL podem ser sensíveis a variações de CO2 e/ou receber projeções excitatórias dos quimiorreceptores centrais da região do NRT. Durante uma situação de hipercapnia, o total de aumento da atividade simpática produzido pela ativação dos quimiorreceptores centrais parece estar reduzido. Esse efeito é, portanto, mediado pela ativação de neurônios barossensíveis da região do CVL ou, então, pela inibição dos quimiorreceptores centrais do NRT.
  • Imagem de Miniatura
    Item
    Acesso aberto (Open Access)
    Mecanismos Cardio-Respiratórios Integrados na Região Bulbar: Participação da Área Pressora Caudal, dos Núcleos do Trato Solitário e do Núcleo Retrotrapezóide
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2009-01-28) Takakura, Ana Carolina Thomaz [UNIFESP]; Colombari, Eduardo [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    Cardiovascular responses are integrated at different levels of the central nervous system (CNS). In the brainstem, there are different areas related to the cardiovascular control. It is well known that in the ventrolateral medulla there are, at least, three important regions involved with cardiovascular control: the rostral ventrolateral medulla (RVLM), the caudal ventrolateral medulla (CVLM) and the caudal pressor area (CPA). The RVLM is the main source of excitatory input to sympathetic preganglionic neurons playing a crucial role for tonic and reflex control of the cardiovascular system. The caudal ventrolateral medulla (CVLM) contains the GABAergic sympathoinhibitory neurons that project to RVLM. Besides these two regions, the NTS is the site of the first synapse of the viscerosensory afferent fibers in the brainstem including those related to cardiovascular and respiratory afferents. Besides the circuitry described above, more recent studies have also shown a new site, the CPA, located in the caudal end of the ventrolateral medulla, which provides excitatory signals that affect sympathetic activity to the cardiovascular system in rats. Therefore, the aim of the present study was to investigate the involvement of the NTS (commissural and/or intermediate regions) on the stimulation or inhibition of the CPA. Male Holtzman rats (280-350 g; n = 6-8) anesthetized with urethane (1.2 g/kg, i.v.) were used. Unilateral microinjection of L-glutamate (1 mM - 100 nL) into the CPA resulted in an increase in mean arterial pressure (MAP, D = +28 ± 3 mmHg, vs. controle: D = +2 ± 2 mmHg, p<0.05) and heart rate (HR, D = +20 ± 1 bpm, vs. controle: D = +3 ± 3 bpm, p<0.05). Electrolytic lesions of the commissural NTS (commNTS) (1 mA x 10s) abolished the pressor and tachycardic responses at 10 (D = +5 ± 7 mmHg and D = +4 ± 3 bpm), 30 (D = +7 ± 3 mmHg and D = +6 ± 3 bpm) and 60 minutes (D = +11 ± 3 mmHg and D = +5 ± 1 bpm) produced by injection of L-glutamate into the CPA. In the same way, muscimol (GABA-A receptor agonist) (2 mM - 60 nL) injected into the commNTS abolished the pressor and tachycardic responses at 10 (D = +5 ± 5 mmHg and D = +5 ± 3 bpm), 30 (D = +8 ± 5 mmHg and D = +7 ± 2 bpm) and 60 minutes (D = +11 ± 6 mmHg and D = +5 ± 2 bpm) produced by injection of L-glutamate into the CPA. On the other hand, the injection of Lglutamate unilaterally into the CPA 10, 30 and 60 minutes after the injection of muscimol into the intermediate NTS produced no change on MAP increase (D = +11± 2, +27 ± 4 and +24 ± 7 mmHg, respectively) and HR (D = +30 ± 12, +32 ± 15 and +24 ± 8 bpm, respectively). It seems that the activation of the CPA depends on the integrity of the commNTS neurons. Does the CPA integrity depend on NTS activation? Bilateral injection of muscimol (GABA-A agonist, 2 mM – 60 nl) into the CPA produced a decrease in MAP (D = -18 ± 2 mmHg, p<0.05) and HR (D = -21 ± 6 bpm, p<0.05). The depressor and bradycardia responses produced by L-glutamate into the commNTS was abolished at 10 (D = -5 ± 3 mmHg and D = +8 ± 9 bpm), 30 (D = -5 ± 2 mmHg and D = +7 ± 4 bpm) and 60 minutes (D = -6 ± 4 mmHg and D = +10 ± 6 bpm) after muscimol injection into the CPA. On the other hand, the depressor and bradicardic responses produced by L-glutamate into the intermediate NTS was not changed at 10 (D = -41 ± 9 mmHg and D = -67 ± 26 bpm), 30 (D = -31 ± 12 mmHg and D = -23 ± 4 bpm) and 60 minutes (D = -32 ± 8 mmHg and D = -21 ± 3 bpm) after muscimol injection into the CPA. Our next question was to know if the inhibition of the CPA will change the cardiovascular reflexes. Baroreflex curves were generated by lowering MAP with sodium nitroprusside (30 mg/kg) and increasing MAP by constricting an abdominal aortic snare. The relationship between MAP and sympathetic nerve discharge (SND) (baroreflex curves) revealed no change after muscimol injection into the CPA. After inhibition of the CPA, the baroreflex operated around a comparable MAP (MAP50) in all groups of rats. The lower and upper plateau, as well the baroreflex range was not different from the control group. The chemoreflex was actvated by i.v. injections of sodium cyanide (NaCN – 50 mg/kg). The activation of chemoreflex with NaCN produced a rise in MAP (D = +16 ± 4 mmHg, vs. saline D = +2 ± 2 mmHg, p<0.05), an increase in SND (D = +236 ± 11% of resting, p<0.01) and an increase in phrenic nerve discharge (PND). Muscimol injection into the CPA reduced the pressor (D = +9 ± 2 mmHg, vs. saline D = +18 ± 4 mmHg, p<0.05), sympathoexcitatory (D = +88 ± 18%, vs. saline D = +217 ± 33 %, p<0.01) and the increase in PND produced by chemoreflex activation with NaCN. Carotid chemoreceptor afferents terminate predominantly in commNTS. The next experiment was designed to test and to confirm the interaction between the commNTS and the CPA neurons by anatomical approaches. We tested whether glutamatergic or GABAergic. The rats were exposed to hypoxia (8% O2, n = 5) or to normal air (n = 4). Fos-immunoreactivity was used to identify commNTS neurons that were activated by hypoxia. NTS or CPA neurons were classified as glutamatergic or GABAergic based on whether they contained VGLUT2 mRNA or GAD67 mRNA. The vast majority of the commNTS (64 ± 13%), intermediate NTS (41 ± 9%) and CPA (26 ± 9%) neurons that were immunoreactive for Fos contained VGLUT2 mRNA, whereas only a small proportion of the same class of neurons contained GAD-67 mRNA (commNTS: 7 ± 4%; intermediate NTS: 16 ± 9% and CPA: 5 ± 3%). Therefore, our results are the first to show the existence of an interaction between the commNTS and CPA in terms of cardiovascular control. However we know that commNTS neurons receive inputs from peripheral chemoreceptors and the stimulation of commNTS depends on CPA integrity. These data suggest that CPA contributes to resting MAP, sSND and to the sympathoexcitatory effect during stimulation of peripheral chemoreceptors.
  • Nenhuma Miniatura disponível
    Item
    Somente Metadadados
    Mecanismos centrais e periféricos na regulação do fluxo sanguíneo muscular
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1997) Pôssas, Olga Sueli [UNIFESP]; Cravo, Sérgio Luiz Domingues [UNIFESP]
    A manutencao de um fluxo sanguineo adequado e essencial para a homeostase do organismo. Ajustes rapidos e diferenciados do debito cardiaco aos diversos territorios vasculares sao obtidos atraves de uma complexa rede neural cuja principal via eferente e a divisao simpatica do sistema nervoso vegetativo. A organizacao central desta rede assim como seus mecanismos perifericos permanecem, em grande parte, desconhecidos. Na medula oblonga, o nucleo rostroventrolateral (RVL) e o responsavel pela manutencao do tono vasomotor e constitui a via eferente comum dos ajustes cardiovasculares provocados pela estimulacao de aferentes dos baroceptores, quimioceptores e aferentes somaticos e viscerais. O presente trabalho contem dois estudos em que buscamos determinar: I. o papel do RVL nos ajustes cardiovasculares produzidos pela estimulacao de aferentes somaticos; II. a participacao do oxido nitrico (NO) nos ajustes hemodinamicos produzidos pela estimulacao de aferentes do nervo laringeo superior (NLS) e do nervo aortico depressor (NAD). Na primeira parte desse estudo utilizamos ratos Wistar machos (280-350 g, N = 32) anestesiados com uretana (1,2 g/kg, i.p.), paralisados (d-tubocurarina, 0,5 mg/kg, i.v.) e ventilados artificialmente. Aferentes somaticos do nervo ciatico foram estimulados eletricamente com pulsos quadrados de 1 ms de duracao, 50 Hz de frequencia, de 800 a 1000 µA de intensidade por 10 s. A arteria carotida e a veia jugular foram cateterizadas para registro de pressao arterial (PA) e frequencia cardiaca (FC) e infusao de drogas respectivamente. O fluxo sanguineo (FS) do membro estimulado foi registrado por fluxometria Doppler, atraves de sondas miniaturizadas implantadas na arteria iliaca e expresso como a variacao percentual do valor basal. A condutancia vascular (CV) foi calculada como a razao entre as variacoes de FS e PA e tambem expressa como a variacao percentual. Os resultados obtidos demonstraram que: 1. a estimulacao eletrica do ciatico produziu hipertensao, taquicardia e vasodilatacao no membro estimulado; 2. a administracao sistemica de atropina (3mg/kg, i.v.) ou propranolol (4 mg/kg, i.v.) nao modificaram a resposta pressora ou a resposta vasodilatadora, mas diminuiram a resposta taquicardica; 3. microinjecao unilateral do agente neuroexcitatorio/neurotoxico acido cainico (2 nmol/100 nL) no RVL, contralateral ao nervo estimulado aboliu os ajustes cardiovasculares a estimulacao do ciatico; 4. a microinjecao do antagonista glutamatergico, acido quinurenico (2 nmol/ 100 nL) no RVL contralateral, aboliu a resposta pressora e a taquicardia, porem, nao modificou o aumento de FS o que resultou em um aumento da resposta vasodilatadora; 5. a microinjecao do antagonista GABAergico, bicuculina (0,4 nmol/100 nL), nao modificou a resposta pressora, porem aboliu o aumento de FS, observando-se portanto vasoconstricao em resposta a estimulacao do ciatico. Os resultados obtidos demonstram que o nucleo RVL contralatareal ao membro estimulado representa a via eferente dos ajustes cardiovasculares provocados pela estimulacao de aferentes somaticos. A vasodilatacao observada nao depende da ativacao de fibras vasodilatadoras colinergicas ou a de receptores β-adrenergicos. No RVL aferencias glutamatergicas parecem ser responsaveis pela resposta pressora, enquanto aferentes GABAergicos parecem estar envolvidos com a vasodilatacao produzida pela estimulacao de aferentes somaticos. Na segunda parte desse estudo utilizamos ratos Wistar machos (250 - 350 g, N = 46) anestesiados (pentobarbital, 50 mg/kg, i.v.), traqueostomizados e respirando espontaneamente. A arteria e veia femoral foram caracterizadas para registro de PA, FC e infusao de drogas respectivamente. O NLS e o NAD foram dissecados e estimulados eletricamente (pulsos quadrados de 0,5 ms; 1 a 10 Hz; 8 V, durante 15 s) com intervalo de 10 min entre cada estimulacao. Em alguns experimentos a cadeia simpatica lombar (CSL) foi dissecada e o seu ramo esquerdo eletricamente estimulado (pulsos quadrados de 0,5 ms; 2,5 - 4 V; 20 Hz) com intervalo de 10 min. O fluxo sanguineo mesenterico (FSM); do trem posterior (FSTP) ou do membro posterior esquerdo (FSI) foram registrados por fluxometria Doppler atraves de sondas implantadas na arteria mesenterica, aorta abdominal ou arteria iliaca. A resistencia vascular foi calculada como a razao entre os picos maximos de variacao da PA e do FS ou foi calculada em alguns casos, como a razao entre a variacao total de PA e de FS durante o periodo de estimulacao. Nossos resultados demonstraram que: 1. a estimulacao eletrica (EE) da CSL produziu discreta hipotensao e uma reducao acentuada da resistencia vascular ipsilateral, indicando vasodilatacao ativa; 2. a administracao sistemica de um bloqueador especifico da NO sintase neuronal, o 7-nitroindazol (7-NI, 45 mg/kg, i.v.) aboliu a vasodilatacao produzida pela estimulacao da CSL; 3. a EE do NLS ou do NAD produziu hipotensao, vasodilatacao mesenterica e do trem posterior dependentes de frequencia ; 4. a administracao sistemica de L-NAME (50 µmol/kg, i.v.), um inibidor das formas endotelial e neuronal de NO sintase aboliu a hipotensao, a vasodilatacao mesenterica e a vasodilatacao do trem posterior, enquanto o 7-NI aboliu apenas a vasodilatacao do trem posterior sem interferir com a vasodilatacao mesenterica; 5. a vasodilatacao do trem posterior produzida pelas estimulacoes com frequencia de 10 Hz nao foram diferentes no primeiro episodio de EE apos o 7-NI, porem, diminuiram progressivamente com episodios sucessivos de EE. Esses resultados sugerem que, no rato, a estimulacao de aferentes do NLS e do NAD produz vasodilatacao no trem posterior que e mediada por NO liberado a partir de fibras nervosas da cadeia simpatica pos ganglionar
  • Nenhuma Miniatura disponível
    Item
    Somente Metadadados
    Modulação dos receptores alfa 2-adrenérgicos pelos receptores da angiotensina II, do neuropeptídeos Y e da bradicinina no núcleo do trato solitário do rato
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1994) Fior-Chadi, Debora Rejane [UNIFESP]; Lindsey, Charles Julian [UNIFESP]
  • Nenhuma Miniatura disponível
    Item
    Somente Metadadados
    O papel do bulbo rostroventrolateral na regulacao da pressao arterial em ratos acordados
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1996) Lacerda, Jaciara Elizabeth de Campos [UNIFESP]
  • Nenhuma Miniatura disponível
    Item
    Somente Metadadados
    Papel do bulbo ventrolateral na manutenção da hipertensão arterial experimental
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2000) Bergamaschi, Cassia Toledo [UNIFESP]; Lopes, Oswaldo Ubríaco [UNIFESP]
    O presente trabalho mostra que a integridade funcional da regiao rostroventrolateral (RVL) e fundamental para a manutencao da pressao arterial (PA) elevada em dois modelos experimentais de hipertensao arterial - dois rins-um clipe (2K, lC) e hipertensao por bloqueio cronico (uma semana) da sintese de oxido nitrico (NO) atraves da administracao de L-Name (70 mg/kg/dia, oral). A inibicao bilateral da regiao RVL atraves da microinjecao de glicina produziu queda da PA em todos os grupos estudados, porem, de forma diferenciada. Enquanto, no grupo hipertenso renovascular houve normalizacao da PA, no grupo tratado com L-Name a microinjecao de glicina produziu queda da PA para niveis considerados espinais agudos, da mesma forma que o observado no grupo controle normotenso. Em todos os grupos, o nivel de PA atingido pos-glicina nao foi diferente do observado em resposta ao bloqueio total do sistema simpatico pela administracao intravenosa de hexametonio, mostrando que todo o tono vasomotor simpatico e proveniente da regiao RVL. A estimularao da regiao RVL atraves da microinjecao de L-glutamato produziu aumento da PA em todos os grupos estudados tambem de forma diferenciada. No grupo hipertenso renovascular houve pronunciado aumento de PA quando comparado com os animais hipertensos por bloqueio da sintese de NO ou animais normotensos. O bloqueio de receptores glutamatergicos RVL atraves da microinjecao de acido quinurenico produziu queda da PA somente nos animais hipertensos renovasculares, nao houve alteracoes de PA no grupo controle ou tratado com L-Name. O nivel de PA atingido pos- acido quinurenico no grupo hipertenso renovascular nao foi diferente daquele obtido apos microinjecao de glicina, ou administracao de hexamentonio. O bloqueio de receptores angiotensinergicos RVL atraves da microinjecao de sartran, produziu queda da PA em todos os grupos, porem, de forma diferenciada. No grupo hipertenso renovascular e normotenso o nivel de PA atingido apos o bloqueio angiotensinergico foi semelhante ao nivel obtido pos-glicina ou hexametonio. No grupo hipertenso por bloqueio da sintese de NO a queda em resposta ao bloqueio angiotensinergico foi menos intensa, sugerindo, que neste grupo, os receptores angiotensinergicos RVL sao menos tonicos. O bloqueio de receptores angiotensinergicos do tipo AT1 RVL, atraves da microinjecao de Losartan, nao produziu queda da PA em nenhum grupo estudado. Em conclusao, apesar da regiao RVL participar na ...(au)
  • Nenhuma Miniatura disponível
    Item
    Somente Metadadados
    Parâmetros cardiovasculares e envolvimento do sistema nervoso autônomo na resposta pressora à bradicinina injetada no IV ventrículo cerebral de ratos acordados
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1993) Neves, Cássia Regina da Silva [UNIFESP]; Lindsey, Charles Julian [UNIFESP]
  • Nenhuma Miniatura disponível
    Item
    Somente Metadadados
    Projeções do núcleo paraventricular do hipotálamo aos núcleos vasomotores do tegmento ventrolateral da medula oblonga: estudo anatomo-funcional
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1994) Covolan, Luciene [UNIFESP]; Lopes, Oswaldo Ubríaco [UNIFESP]
  • Nenhuma Miniatura disponível
    Item
    Somente Metadadados
    A região paramediana do tegmento bulbar e a gênese da atividade simpática
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2007) Rosa, Daniel Alves [UNIFESP]; Cravo, Sérgio Luiz Domingues [UNIFESP]
    Estudos anteriores indicam que neuronios presentes nas regioes mediais e paramediais da formacao reticular do bulbo constituem elementos importantes nos circuitos centrais responsaveis pela geracao e regulacao da atividade simpatica vasomotora e da pressao arterial. A Area Depressora Gigantocelular (GiDA) constitui uma destas areas recentemente descritas por Aicher, et al. (1994). A sua estimulacao provoca hipotensao e a sua lesao por acido kainico (KA) parece provocar hipertensao arterial, sugerindo um papel inibitorio tonico. Embora a GiDA apresente projecoes diretas, monosinapticas, provavelmente inibitorias com neuronios simpaticos pre-¬ganglionares localizados na coluna intermedio-lateral dos segmentos toracicos da medula espinal, se os seus efeitos dependem desta via direta, ou se realizam por meio de conexoes da GiDA com outros centros vasomotores bulbares ou suprabulbares permanece ainda desconhecido. Desta forma, este estudo teve como objetivo caracterizar a participacao da GiDA na genese da atividade simpatica, na manutencao da pressao arterial e no reflexo barorreceptor. Todos os experimentos foram realizados em ratos Wistar ou Sprague-Dawley, pesando entre 300 e 450g, anestesiados e preparados para registro da pressao arterial e frequencia cardiaca. A atividade simpatica (SNA) foi registrada no nervo esplancnico esquerdo em configuracao monopolar, em acoplamento AC filtrado entre 1-100 ou de 50-1000 Hz. Os resultados obtidos demonstraram que: 1. Microinjecoes bilaterais de acido kainico (20mM) na GiDA provocam hipertensao (96±7 vs 143±11 mmHg) e hiperatividade simpatica (102±2 vs 377±43 por cento do basal) e abole o reflexo barorreceptor; 2. A hiperatividade simpatica nao e abolida pela inativacao quimica da regiao rostroventrolateral (RVL) com muscimol (4mM); 3. 0 bloqueio previa do RVL com muscimol nao previne as respostas de hipertensao (57±3 vs 130±12 mmHg) e de hiperatividade simpatica (-49±6 vs 406±91 por cento do basal) produzidas por KA na GiDA; 4. Transeccoes realizadas no neuroeixo rostrais (3-4,5 mm rostral ao calamus scriptorius) ou caudais (2-2,2 mm rostral ao calamus scriptorius) ao RVL nao aboliram a hiperatividade simpatica provocadas pelo KA na GiDA; 4. Microinjecoes de KA 5mM na GiDA produziram hipertensao (97±11 vs 146±7 mmHg) e hiperatividade simpatica (99±2 vs 416±71 por cento do basal) semelhantes as observadas nas concentracoes de 20mM, porem nao abole o a(au)
  • Nenhuma Miniatura disponível
    Item
    Somente Metadadados
    Sobre a regulação do fluxo sanguíneo
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2001) Cravo, Sergio Luiz Domingues [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo [UNIFESP]
  • Imagem de Miniatura
    Item
    Acesso aberto (Open Access)
    Ultrastructural transneuronal degeneration study of axonal elements within the paratrigeminal nucleus in sinoaortic deafferented rats
    (Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein, 2012-06-01) Caous, Cristofer André [UNIFESP]; Smith, Ricardo Luiz [UNIFESP]; Freymüller-Haapalainen, Edna [UNIFESP]; Lindsey, Charles Julian [UNIFESP]; Hospital Israelita Albert Einstein Instituto do Cérebro; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
    OBJECTIVE: Morphological study that searched to authenticate the presence of sinoaortic baroreceptor inputs within the dorsolateral medullary nucleus under electron microscopy analysis. METHODS: After a 5-day survival period, 9 baroreceptor-denervated rats deeply anaesthetized with equithesin were transcardially perfused and their brains were histologically processed. RESULTS: The neuronal cytoarchitecture of the paratrigeminal nucleus comprehends afferent projections from other nuclei that have a distributive character regarding visceral and nociceptive functions in the cardiovascular reflex integration response. CONCLUSION: The medial portion of the nucleus receives afferent projections of the rostral ventrolateral medulla, as shown by retrograde neurotracing studies. The present results show that the medial extent of the paratrigeminal nucleus contains degenerated axoplasmic cellular components in sinoaortic deafferented rats. The number of degenerated axonal fibers was also larger in this area of the nucleus.
  • Nenhuma Miniatura disponível
    Item
    Somente Metadadados
    Vias centrais e mecanismos periféricos envolvidos nos ajustes cardiovasculares provocados pela estimulação elétrica hipotalâmica
    (Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2001) Ferreira Neto, Marcos Luiz [UNIFESP]; Cravo, Sergio Luiz [UNIFESP]
    Dentre os numerosos tipos de comportamentos emitidos pelos mamiferos aqueles relacionados com a defesa do organismo ou o ataque tem recebido especial atencao dos investigadores, provavelmente pela sua importancia, obvia, na defesa da integridade do individuo e preservacao da especie ou pelo fato destes comportamentos estarem presentes em toda a escala animal. Em animais anestesiados a EE do hipotalamo produz um padrao de ajustes cardiovasculares caracterizado por hipertensao arterial, taquicardia, vasodilatacao muscular e vasoconstricao mesenterica, entretanto, as vias centrais e os mecanismos perifericos envolvidos nestes ajustes cardiovasculares ainda nao foram completamente esclarecidos. O presente estudo teve como objetivo 1) caracterizar as vias neurais e os mecanismos perifericos responsaveis pela redistribuicao de fluxo sanguineo produzidas pela EE do hipotalamo e 2) avaliar a participacao dos nucleos vasomotores da superficie rostro ventrolateral do bulbo nos ajustes cardiovasculares promovidos pela EE do hipotalamo. Todos os experimentos foram realizados em ratos Wistar (N=59), pesando entre 250 e 350 g. anestesiados com pentobarbital sodico (40 mg/kg, i.v.) A arteria carotida e a veia jugular foram canuladas para o registro da pressao arterial e infusao de drogas respectivamente. O fluxo sanguineo aos membros posteriores e visceral foi registrado por Fluxometria Doppler, por meio de sondas miniaturizadas implantadas na arteria aorta abdominal e mesenterica superior respectivamente, sendo expressos como a variacao percentual do valor basal. A condutancia vascular de cada leito foi calculada pela razao pressao fluxo e tambem expressa como a variacao percentual. A estimulacao hipotalamica foi obtida por meio de eletrodos unipolares, com pulsos quadrados de 0,5 ms de duracao, 100 Hz de frequencia, intensidade de 150 mA e 6 s de duracao. As microinjecoes no RVL eram realizadas atraves de micropipetas. Ao final de cada experimento os locais de estimulacao ou de microinjecao eram marcados; os animais eram sacrificados e perfundidos via transcardiaca e o encefalo retirado para analise histologica. Os dados foram expressos na forma de media n erro padrao da media. Na comparacao entre os valores basais e as respostas cardiovasculares a E no periodo controle e durante o periodo experimental entre dois grupos foram =paradas utilizando-se teste t pareado. Quando comparados mais de 2 grupos ou situacoes experimentais foram comparados utilizando analise...(au)