Navegando por Palavras-chave "Autorradiografia"
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- ItemSomente MetadadadosAnálise autoradiográfica dos receptores noradrenérgicos e dos sítios de captação de noradrenalina após a privação de sono paradoxal(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1997) Hipólide, Débora Cristina [UNIFESP]; Tufik, Sergio [UNIFESP]
- ItemSomente MetadadadosAnálise autorradiográfica de receptores muscarínicos M1 no cérebro do rato após 96 horas de privação de sono paradoxal(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2002) Moreira, Karin Di Monteiro [UNIFESP]; Oliveira, Maria Gabriela Menezes de [UNIFESP]Diversos estudos sugerem uma relacao entre sono e memoria. O sono, especialmente o Sono Paradoxal (SP) ou Sono REM (rapid-eye-movement), parece ser importante no processo de consolidacao de informacoes recentemente adquiridas. Estudos anteriores demonstraram que a Privacao de Sono Paradoxal (PSP) antes do treino prejudica a aquisicao de tarefas de memoria aversivamente motivadas e que esse prejuizo pode ser evitado pelo tratamento com pilocarpina, um agonista colinergico, durante o periodo de PSP. Esse dado sugere que alteracoes do sistema colinergico, decorrentes da PSP, tambem podem estar envolvidas na genese do prejuizo de memoria provocado pela mesma. O receptor colinergico muscarinico M1 e supostamente o mais envolvido em processos de aprendizagem e memoria pelo fato de que predominam no hipocampo, amigdala e cortex, areas do cerebro onde a transmissao colinergica apresenta uma funcao essencial nos processos mnemonicos. Alem disso administracoes de diciclomina, pirenzepina, ou outros antagonistas M1-seletivos, prejudicam a memoria; efeito este semelhante ao observado apos PSP. O presente trabalho analisou os efeitos de 96h de PSP sobre os receptores muscarinicos Ml no cerebro do rato atraves da tecnica de de receptores. A hipotese experimental e que 96 h de PSP altere a ligacao de receptores Ml em regioes do cerebro que fazem parte da circuitaria envolvida na mediacao de processos de aprendizagem e memoria. Ratos machos, Wistar, foram divididos em tres grupos: os animais do grupo plataforma estreita (PE) foram privados de SP pelo metodo da plataforma multipla modificada (MMPM), os animais do grupo recuperacao (RE) sofreram o mesmo procedimento do grupo PE, mas retornaram para sua gaiola de origem apos o periodo de privacao onde permaneceram durante 24h. Os animais do grupo controle de gaiola (CG) permaneceram em suas gaiolas de origem durante todo o periodo de privacao. [3H]pirenzepina foi o radioligante utilizado para a analise de receptores M1muscarinicos no cerebro. A analise da ligacao de receptores muscarinicos Ml nao mostrou diferencas significativas entre os grupos nas 39 areas estudadas, areas relacionadas aos processos de aprendizagem e memoria e do tronco cerebral relacionadas a geracao de sono. Esse resultado sugere que o prejuizo de memoria observado apos PSP paradoxal parece nao ser devido a uma alteracao na ligacao de receptores muscarinicos Ml
- ItemAcesso aberto (Open Access)Envolvimento do sistema opioidérgico e SP-érgico na hiperalgesia induzida pela privação de sono paradoxal(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2006) Nascimento, Danielle da Cunha [UNIFESP]; Tufik, Sergio [UNIFESP]; Andersen, Monica Levy [UNIFESP]; http://lattes.cnpq.br/4951931552005515; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Estudos têm demonstrado que sono fragmentado está relacionado à alteração na sensibilidade dolorosa. Acredita-se que a hiperalgesia, induzida pela privação de sono paradoxal (PSP), pode ser devido alterações na transmissão opioidérgica e SP-érgica. Em vista de resultados contraditórios a respeito deste assunto nos propusemos inicialmente a realizar um experimento com o objetivo de observar o efeito longitudinal da PSP na sensibilidade dolorosa, após submeter ratos Wistar a 24, 48, 72 e 96 horas de PSP, seguida de 24 e 48 horas de recuperação de sono em duas diferentes condições, patas secas e úmidas. Após estabelecer este efeito, animais controle (CTRL), PSP 96 horas, bem como animais no período rebote de 24 horas após 96 horas de PSP (REB) receberam salina, morfina, antagonista de neuroquinina 1 (NK1) ou neuroquinina 3 (NK3) e em seguida foram submetidos ao teste da placa quente uma hora após a administração dessas drogas na tentativa de avaliar o limiar de retirada da pata. Ainda realizamos estudo autorradiográfico de receptores com o objetivo de verificar uma possível alteração cerebral de ratos da ligação dos receptores µopióides, NK1 e NK3 nos grupos CTRL, PSP e REB. O presente estudo demonstrou que a PSP promoveu mudanças hiperalgésicas na sensibilidade dolorosa, da mesma intensidade, desde as primeiras 24 horas até 96 horas de PSP, e que somente o rebote de sono de 48 horas, após 96 horas de PSP, foi capaz de restaurar a latência para os valores basais. A condição da pata, seca ou úmida, foi de extrema importância para avaliação da latência de retirada na pata após um estímulo térmico, sendo que, o grupo que apresentou patas úmidas no momento do teste demonstrou maiores latências em comparação com aquele com as patas secas. Somado a isso, quando foi verificado o efeito da privação total de sono de 6 horas na sensibilidade dolorosa, não foi observada nenhuma alteração significativa. Os estudos envolvendo as suposições dos mecanismos pelos quais a PSP promove essas alterações demonstraram que a PSP reduziu o efeito antinociceptivo da morfina, e dos antagonistas NK1 e NK3. No entanto, a possibilidade desse efeito envolver alterações da ligação dos receptores analisados denota que a ligação dos receptores µ-opióides, NK1 e NK3 permaneceram inalterados após a PSP de 96 horas, assim como, durante o período rebote de 24 horas nas áreas analisadas. Nossos dados não permitem excluir a participação do sistema opioidérgico e SP-érgico nesse processo, uma vez que foi observada a redução da atividade analgésica desses compostos após a privação de sono, e até mesmo após o período rebote. Porém conclui que alterações na ligação desses receptores parecem não ser o principal mecanismo
- ItemSomente MetadadadosEstudo auto-radiográfico da migração intra-ocular de linfócitos em uveíte auto-imune experimental em ratos(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1993) Kim, Myung Kyu [UNIFESP]; Belfort, Rubens Junior [UNIFESP]
- ItemAcesso aberto (Open Access)Estudo auto-radiográfico e farmacológico sobre o envolvimento do sistema endocabinóide na memória emocional de ratos privados de sono(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2011) Soncini, Fernanda [UNIFESP]; Hipólide, Débora Cristina [UNIFESP]; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Eventos estressantes ou traumáticos são frequentemente seguidos por distúrbios de sono e, consequentemente, a persistência desses distúrbios de sono podem ser fatores preditivos para o desenvolvimento de futuros transtornos de ansiedade, como as fobias e o Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT), caracterizado pela persistência das memórias aversivas e a incapacidade de extinção destas. Uma vez demonstrado que a ativação do sistema canabinóide facilita a extinção de memórias aversivas, além de modular a indução de sono, este trabalho teve como objetivo avaliar os efeitos da privação de sono sobre os processos de retenção, evocação e extinção de memórias aversivas, no condicionamento de medo ao contexto, além de avaliar a densidade de receptores CB1 no encéfalo de ratos privados de sono e os efeitos de um antagonista canabinóide na evocação da memória emocional. Os animais foram organizados em dois ou três grupos: Privação de Sono (PS), Rebote de Sono (REB) e Controle (CTRL). Os resultados mostram que a privação de sono pode ter causado tanto (1) prejuízo na evocação da memória de medo como (2) na expressão da resposta comportamental, devido ao aumento de atividade locomotora, entretanto, não prejudicou a extinção de memória, na tarefa do condicionamento de medo ao contexto. Mostrou também que a admininstração do AM251 antes do treino não reverteu o prejuízo na retenção da memória causado pela privação de sono, na mesma tarefa, pois independente da dose de droga administrada (0,5; 2,5; 5,0 mg/kg), o grupo PS continuou apresentando maior prejuízo na retenção de memória, em relação ao grupo CTRL e mesmo em relação ao grupo REB, que teve 24 horas de oportunidade de sono após a privação de 96 horas. Além disso, o estudo auto-radiográfico mostrou uma diminuição na densidade dos receptores canabinoides CB1 no grupo PS e REB. Concluímos que a privação de sono possa ter aumentado a atividade motora do animal, e também prejudicado a retenção e a evocação da memória no condicionamento de medo ao contexto. Por outro lado, a privação de sono não prejudicou o processo de extinção da memória eversiva. Concluímos também que o antagonista canabinóide AM251 não foi capaz de reverter o prejuízo na retenção de memória dos animais privados de sono e que estes apresentam uma diminuição na densidade de receptores CB1 nos núcleos amigdaloides basolateral, central e medial, o que pode diminuir a reação de medo do animal. Nossos resultados sugerem que o processo de extinção do condicionamento de medo ao contexto ocorra por mecanismos distintos do aprendizado original dessa tarefa, uma vez que a privação de sono afeta o aprendizado de tarefas contextuais, mas não a sua extinção.
- ItemSomente MetadadadosEstudo autorradiografico dos receptores dopaminergicos e colinerguos no sistema nervoso central apos a privacao de sono paradoxal em ratos(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), ) Nunes Junior, Guilhermino Pereira [UNIFESP]
- ItemAcesso aberto (Open Access)Influência do Sistema Colinérgico na sensibilização ao efeito estimulante do etanol(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2006-01-01) Takahashi, Shirley [UNIFESP]; Souza-Formigoni, Maria Lucia Oliveira de [UNIFESP]; Oliveira, Maria Gabriela Menezes de; Quadros, Isabel Marian Hartmann de; Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Various neurotransmission systems have influence on the behavioral sensitization process developed after repeated administration of some drugs of abuse, among them the cholinergic system, which modulates the dopaminergic pathway’s functioning. In this study we evaluated the influence of scopolamine (an antagonist of cholinergic muscarinic receptors) on the development and _expression of behavioral sensitization to ethanol (Study I), as well as on the M1 binding, in animals classified as presenting high (AS) or low (BS) sensitization to ethanol (Study II). In Study I, four groups of male Swiss albino mice received one of the following during 21 days: saline+saline (sal/sal); 1.0 mg/kg of scopolamine+saline (escop/sal); salina+2.2 g/kg of ethanol (sal/2.2EtOH) or 1.0 mg/kg scopolamine+2.2 g/kg of ethanol (escop/2.2EtOH). Their locomotor activity was recorded during 20 minutes on the first, 7th, 14th and 21st days of treatment. Acutely, neither ethanol nor scopolamine altered their locomotor activity; however the co-administration of the both drugs induced a significant depressor effect to which tolerance was developed. Only the sal/2.2EtOH group developed sensitization. After the treatment, 3 challenge tests were carried out (on days 28th, 31st and 34th), in which half of the sal/sal group received saline and the other half received the challenge drug (ethanol in challenges 1 and 2 and scopolamine in challenge 3). In challenges 1 and 3 the animals were tested in activity cages and only the sal/2.2EtOH and escop/2.2EtOH groups expressed sensitization, suggesting there is cross-sensitization between ethanol and scopolamine. In challenge 2, which was conducted in a new environment (open-field arena), the _expression of the sensitization was blocked. In Study II, mice were treated during 21 days with saline or 2.2 g/kg ethanol (i.p.) and the ethanol treated mice were classified as AS or BS, according to their locomotor activity on day 21st. The animals were sacrificed and the bindings to M1 sites were examined by auto-radiographic analyses. No significant differences were found among groups (AS, BS and control) in any of the 20 brain regions analyzed. The present results suggest that scopolamine influences the process of sensitization to ethanol and that the cholinergic system participates in this process. However, the neuroadaptation that occurred after chronic ethanol treatment does not seem to change the binding to M1.
- ItemAcesso aberto (Open Access)Influência do sistema opioidérgico na variabilidade individual à sensibilização comportamental ao etanol(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 2008) Abrahão, Karina Possa [UNIFESP]; Souza-Formigoni, Maria Lucia Oliveira de [UNIFESP]A sensibilização comportamental ao efeito estimulante do etanol é caracterizada I pelo progressivo aumento da atividade locomotora observada com a repetida I administração de uma mesma dose da droga. Atualmente, está sendo bastante estudado o envolvimento do sistema opioidérgico endógeno no alcoolismo e na dependência de outras drogas. Alguns estudos sugerem que o sistema opioidérgico modula a sensibilização comportamental ao etanol. No entanto, a sensibilização não ocorre de maneira homogênea para todas as espécies e nem mesmo para todos os indivíduos de uma mesma espécie. Dessa maneira, o objetivo geral desse estudo foi avaliar se o sistema opioidérgico influencia a expressão da atividade locomotora de animais que diferem quanto o nível de sensibilização comportamental ao efeito estimulante do etanol. Em todos os experimentos, camundongos Suíços albinos foram tratados durante 10 dias, recebendo 2,2g/kg de etanol (ip) ou salina, em dias alternados, sendo nestas ocasiões submetidos a testes de atividade locomotora, para avaliação do desenvolvimento da sensibilização. De acordo com a atividade locomotora avaliada no teste do 5° dia de administração, os animais tratados com etanol foram classificados em "sensibilizados" ¬aqueles que se encontraram no tercil mais alto de atividade - e "não-sensibilizados" ¬: aqueles que se encontraram no tercil mais baixo de atividade. Em cada experimento foram utilizados diferentes grupos de animais. Nos experimentos 1 e 2.1, os camundongos receberam, respectivamente, antagonistas opioidérgicos (naloxona e naltrexona) e agonista opioidérgico (morfina) ip, seguido pela administração de 2,2g/kg de etanol (ip). No experimento 2.2, os animais receberam morfina intracerebral (ICV) seguida pela administração de 2,2g/kg de etanol (ip). Apesar dos antagonistas opioidérgicos não afetarem a expressão da sensibilização ao etanol, a administração de morfina impediu o aumento da locomoção dos animais sensibilizados, quando administrada antes do etanol. No experimento 3, após o tratamento, os camundongos foram sacrificados, sendo seus cérebros retirados e cortados em criostato. As fatias de cérebro passaram pelo procedimento de auto-radiografia para marcação de receptores µ com [3H]DAMGO. A auto-radiografia não detectou diferença entre os animais do grupo controle, sensibilizado e não-sensibilizado em relação às densidades de ligação aos receptores µ, em regiões cerebrais do sistema de recompensa..
- ItemSomente MetadadadosModulação dos receptores alfa 2-adrenérgicos pelos receptores da angiotensina II, do neuropeptídeos Y e da bradicinina no núcleo do trato solitário do rato(Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1994) Fior-Chadi, Debora Rejane [UNIFESP]; Lindsey, Charles Julian [UNIFESP]