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Title: Contribuição do sono e da corticosterona no desempenho de ratos na tarefa de condicionamento de medo ao contexto
Other Titles: The role of sleep and corticosterone on contextual fear conditioning
Authors: Suchecki, Deborah [UNIFESP]
Tiba, Paula Ayako [UNIFESP]
Keywords: Memória
Sono
Estresse Fisiológico
Corticosterona
Aprendizagem
Memory
Sleep
Stress, Physiological
Corticosterone
Learning
Issue Date: 2008
Publisher: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Citation: São Paulo: [s.n.], 2008. 124 p.
Abstract: Estudos a respeito do papel do sono na consolidação da memória mostram que 0 estresse pode ser um fator interferente importante, uma vez que os hormônios do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal liberados em resposta ao estresse afetam tanto 0 sono quanto a memória. 0 efeito produzido por estes hormônios e bifásico, de modo que em concentrações intermediárias, a corticosterona (CORT) pode induzir um aumento de sono e melhorar 0 desempenho de ratos em tarefas de memória, enquanto que em concentrações baixas ou altas, induzem vigília e prejudicam 0 desempenho. Diversos estudos mostram que a privação de sono prejudica 0 desempenho em tarefas de memória. Este prejuízo pode ser devido a falta de sono ou ao estresse inerente ao método de privação. Por outro lado, durante 0 aprendizado de uma tarefa aversiva, como 0 condicionamento de medo ao contexto (CMC), 0 choque nas patas pode induzir a liberação de CORT em concentrações suficientes tanto para melhorar 0 desempenho nesta tarefa quanto para induzir um aumento de sono. Desta forma, 0 estresse torna-se uma nova variável interferente no que diz respeito ao aumento de sono subseqüente ao aprendizado (que pode ocorrer pelo aprendizado per se ou pelo estresse). Portanto, no presente projeto, investigou-se a influência da CORT sobre 0 sono e a memória por meio de duas abordagens: 1) bloqueando sua síntese durante a privação de sono e avaliando 0 desempenho de animais na tarefa de CMC; e 2) acompanhando a resposta de CORT e 0 padrão de sono de animais durante a aquisição e a extinção da tarefa de CMC, em um protocolo que envolve a apresentação e a retirada do estímulo aversivo, o choque nas patas. Na primeira etapa demonstrou-se que 0 prejuízo de memória em animais privados de sono não se deve à elevação das concentrações plasmáticas de CORT, uma vez que 0 bloqueio da síntese deste hormônio pela metirapona não impediu que os animais apresentassem desempenho prejudicado. Na segunda etapa verificou-se que após o treino e evocação na tarefa de CMC, ocorreu aumento na concentração de CORT. Ao longo do procedimento de extinção, juntamente com a redução na resposta comportamental de medo dos animais, a liberação de CORT encontrou-se diminuída. Desta forma, este protocolo mostrou-se útil para a avaliação do padrão de sono na vigência de concentrações reduzidas de CORT durante 0 registro de sono subseqüente. Os resultados mostraram que existe um aumento de sono ao longo do processo de extinção, que, entretanto, também ocorreu com 0 passar do tempo para 0 grupo controle. Assim, as alterações de sono não seguem a liberação hormonal, levando à conclusão que o aumento de sono após o aprendizado não se deve à liberação de corticosterona. De forma geral, concluímos que os glicocorticóides não são responsáveis pelo prejuízo de memória em animais privados de sono, nem pelo aumento de sono decorrente do aprendizado..
URI: http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/24102
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