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dc.contributor.authorDurão, Marcelino de Souza [UNIFESP]
dc.date.accessioned2015-12-06T23:00:36Z
dc.date.available2015-12-06T23:00:36Z
dc.date.issued1999
dc.identifier.citationSão Paulo: [s.n.], 1999. 92 p. ilustab.
dc.identifier.urihttp://repositorio.unifesp.br/handle/11600/16454
dc.description.abstractIntrodução. Na InsufiCiência Renal Aguda (IRA), a morte celular e conseguinte destacamento do epitelio tubular renal pode ser em decorrencia dos mecanismos de necrose e apoptose, na dependencia da intensidade e duracao da lesao. Por outro lado, os Fatores de Crescimento, quer por acao autocrina, paracrina ou endocrina tem se mostrado beneficos em diversos estudos experimentais de IRA. Materiais e Metodos. Neste estudo, celulas MDCK foram cultivadas em meio de cultura sem giicose por 24 horas e entao submetidas a infusao de mistura gasosa (N2 95 por cento e CO2 5 por cento) durante 20 minutos. As garrafas de cultura foram mantidas seladas por 24 horas adicionais e a PO2 do meio de cultura situou-se ao redor de 35 mmHg (Grupo lesao). Com o intuito de se avaliar a possivel protecao dos fatores de crescimento, EGF, IGF-1 ou HGF, na concentracao de 20 ng/ml, foram adicionados ao meio de cultura no inicio do protocolo de lesao. Como marcador de lesao de membrana plasmatica, medimos a liberacao da desidrogenase lactica para o meio extracelular (DHL). A viabilidade celular (VIA) foi avaliada pelos corantes acridine orange e brometo de etidio. A quantificacao morfologica da apoptose (APO) foi determinada pelo corante Hoechst 33342. Os resultados percentuais sao expressos como media n desvio padrao. Resultados Controle Lesao EGF IGF-1 HGF 3,16n1,12 56,93n11,77* 59,35n8,58 50,97n12,27 29,83n8,21# DHL (N=12) (N=42) (N=15) (N=16) (N=16) 93,48+9,47 61,43n3,95* 64,27+-6,50 68,47n7,67 79,39n3,76# VIA (N=12) (N=16) (N=16) (N=16) (N=12) O,16n0,28 22,18n4,34* 16,55-+6,81 13,28n5,18 5,40n1,97' APO (N=12) (N=13) (N=12) (N=12) (N=12) p < O,001 vs Controle; p < O,001 vs Lesao Conclusoes: O protocolo de lesao ocasionou aumento na liberacao de DHL e na quantidade de celulas apoptoticas concomitante a diminuicao da viabilidade celular, indicando importante sofrimento celular. O tratamento previo com os fatores de crescimento EGF ou IGF-1 nao determinou protecao celular conforme os parametros analisados. Somente a adicao de HGF mostrou-se benefica. O HGF causou reducao na liberacao de DHL e do fenomeno da apoptose associadas ao aumento da viabilidade celular. Em paralelo a sua habilidade de induzir mitogenese e morfogenese em celulas MDCK, o HGF parece agir em ambos os mecanismos de morte celular, necrose e apoptose, contribuindo assim, para a melhora observada no quadro de IRA isquemica/hipoxicapt
dc.format.extent92 p.
dc.language.isopor
dc.publisherUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
dc.rightsAcesso restrito
dc.subjectAnóxiapt
dc.subjectCélulaspt
dc.subjectApoptosept
dc.subjectNecrosept
dc.subjectAnoxiaen
dc.subjectCellsen
dc.subjectApoptosisen
dc.subjectNecrosisen
dc.titleOs efeitos dos fatores de crescimento EGF, IGF-I ou HGF sobre celulas MDCK privadas e glicose e submetidas a hipoxia gasosapt
dc.title.alternativeEffects of the growth factor, EGF, IGF-I or HGF sur MDCK cells private in a glucose and submitted to gasose hypoxiaen
dc.typeTese de doutorado
dc.identifier.fileepm-016166.pdf
dc.description.sourceBV UNIFESP: Teses e dissertações
unifesp.campusSão Paulo, Escola Paulista de Medicina (EPM)pt
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