Expressão e secreção de adipocinas: efeito dos hormônios glicocorticóides, ácidos graxos e hipóxia

Expressão e secreção de adipocinas: efeito dos hormônios glicocorticóides, ácidos graxos e hipóxia

Título alternativo Adipokines expression and secretion:effects of glucocorticoids, fatty acids and hypoxia
Autor Oliveira, Cristiane de Autor UNIFESP Google Scholar
Orientador Nascimento, Claudia Maria da Penha Oller do Autor UNIFESP Google Scholar
Instituição Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Resumo Antecedentes: A adiponectina, um hormônio insulina-sensível, que é sintetizada principalmente no tecido adiposo, exerce seus efeitos através da ligação a dois receptores, adipoR1 e adipoR2. Pouco se sabe sobre os efeitos dos glicocorticóides na expressão dos receptores de adiponectina. Métodos: Ratos Wistar machos foram adrenalectomizados bilateralmente e tratados com dexametasona (0,2 mg/100g) duas vezes ao dia durante 3 dias. Para analisar os potenciais efeitos das catecolaminas, os ratos receberam duas injeções diárias do antagonista do receptor de glicocorticóides (RU-486, 5,0 mg) ao longo de três dias. Além disso, L1-adipócitos 3T3 e miotubos C2C12 foram tratados com dexametasona, adrenalina ou RU-486. A expressão gênica de adiponectina, adipoR1 e adipoR2 foi determinada por PCR em tempo real, e secreção de proteínas foi examinado por western blotting utilizando lisados ​​de retroperitoneal, epidídimo e depósitos de tecido adiposo subcutâneo, fígado e músculo. Resultados: Em ratos, os glicocorticóides em excesso aumentou os níveis de insulina no soro e diminuição das concentrações séricas de adiponectina, enquanto que a adrenalectomia diminuiu a expressão de mRNA da adiponectina (3 vezes) e adipoR2 (7 vezes) no tecido adiposo e aumento epidydimal adipoR2 expressão gênica em músculo (3 vezes) em comparação ao grupo controle sham-operado. Tratamento com dexametasona não reverter os efeitos da adrenalectomia e bloqueio dos receptores de glicocorticóides não reproduzir os efeitos da adrenalectomia. Em adipócitos 3T3-L1, dexametasona e adrenalina aumentaram adipoR2 níveis de mRNA, mas RU-486 reduziu adipoR2 expressão gênica in vitro. Conclusão: O tratamento com dexametasona induz um estado de resistência à insulina, mas não afetar a expressão dos receptores de adiponectina no tecido adiposo. No entanto, os efeitos das catecolaminas sobre a resistência à insulina pode ser devido aos seus efeitos sobre adipoR2.
Palavra-chave Adiponectina
Hipóxia
Receptor de adiponectina
Ácidos graxos
Glicocorticóides
Anóxia
Idioma Português
Data de publicação 2011-03-30
Publicado em OLIVEIRA, Cristiane de. Expressão e secreção de adipocinas: efeito dos hormônios glicocorticóides, ácidos graxos e hipóxia. 2011. Tese (Doutorado) - Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, 2011.
Publicador Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Extensão 133 p.
Direito de acesso Acesso restrito
Tipo Tese de doutorado
Endereço permanente http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/9622

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