The effect of hypoxia and reoxygenation in the response of mesangial cells to angiotensin II in vitro

The effect of hypoxia and reoxygenation in the response of mesangial cells to angiotensin II in vitro

Título alternativo Efeito da hipóxia e reoxigenação na resposta à angiotensina II em células mesangiais in vitro
Autor Razvickas, Clara Versolato Autor UNIFESP Google Scholar
Borges, Fernanda Teixeira Autor UNIFESP Google Scholar
Oliveira, Andréia Silva De Autor UNIFESP Google Scholar
Schor, Nestor Autor UNIFESP Google Scholar
Boim, Mirian Aparecida Autor UNIFESP Google Scholar
Instituição Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Resumo INTRODUCTION: Mesangial cells (MC) may be involved in the glomerular alterations induced by ischemia/reperfusion injury. OBJECTIVE: To evaluate the response of immortalized MC (IMC) to 30 minutes of hypoxia followed by reoxygenation periods of 30 minutes (H/R30) or 24 hours (H/R24). METHODS: The intracellular calcium concentration ([Ca+2]i) was measured before (baseline) and after adding angiotensin II (AII, 10-5 M) in the presence and absence of glybenclamide (K ATP channel blocker). We estimated the level of intracellular ATP, nitric oxide (NO) and PGE2. RESULTS: ATP concentration decreased after hypoxia and increased after reoxygenation. Hypoxia and H/R induced increases in basal [Ca+2]i. AII induced increases in [Ca+2]i in normoxia (97 ± 9%), hypoxia (72 ± 10%) or HR30 (85 ± 17%) groups, but there was a decrease in the response to AII in group H/R24 since the elevation in [Ca+2]i was significantly lower than in control (61 ± 10%, p < 0.05). Glybenclamide did not modify this response. It was observed a significant increase in NO generation after 24 hours of reoxygenation, but no difference in PGE2 production was observed. Data suggest that H/R injury is characterized by increased basal [Ca+2]i and by an impairment in the response of cells to AII. Results suggest that the relative insensibility to AII may be at least in part mediated by NO but not by prostaglandins or vasodilator K ATP channels. CONCLUSION: H/R caused dysfunction in IMC characterized by increases in basal [Ca+2]i during hypoxia and reduction in the functional response to AII during reoxygenation.

INTRODUÇÃO: Células mesangiais (CM) podem estar envolvidas na lesão glomerular induzida por hipoxia/reperfusão (H/R). OBJETIVO: Avaliar a resposta de CM imortalizadas (CMI) à hipoxia por 30 minutos seguida de reoxigenação por 30 minutos (H/R30) ou 24 horas (H/R24). MÉTODOS: Concentração de cálcio intracelular ([Ca+2]i) foi avaliada antes (basal) e após a adição de angiotensina II (AII, 10-5 M), na presença e na ausência de glibenclamida (bloqueador de canais K ATP). Foram estimados o nível de ATP intracelular, de óxido nítrico (NO) e de PGE2. RESULTADOS: Nível de ATP diminuiu após hipóxia e aumentou após a reoxigenação. H/R induziu aumento na [Ca+2]i basal. A AII elevou a [Ca+2]i nas condições de normoxia (97 ± 9%), hipoxia (72 ± 10%) ou HR30 (85 ± 17%), porém no grupo H/R24, houve diminuição significativa na resposta à AII, uma vez que a elevação da [Ca+2]i foi mais baixa do que no controle (61 ± 10%, p < 0,05). Glibenclamida não alterou esta resposta. Houve um aumento significativo na geração de NO após 24 horas de reoxigenação, mas não foi observada nenhuma diferença na produção de PGE2. Os dados indicam que a injuria celular causada pela hipoxia/reoxigenação é caracterizada pelo aumento na [Ca+2]i basal e por uma diminuição na reatividade celular à AII. Resultados sugerem que a insensibilidade ao agonista constritor pode ser pelo menos em parte, mediada pelo NO, mas não pelas prostaglandinas ou por canais K ATP. CONCLUSÃO: H/R resultou em disfunção das CMI, caracterizada pelo aumento na [Ca+2]i basal durante a hipóxia e redução da resposta funcional a AII durante a reoxigenação.
Assunto acute kidney injury
angiotensin II
cell culture techniques
cellular hypoxia
angiotensina II
hipóxia celular
lesão renal aguda
técnicas de culturas de células
Idioma Inglês
Data 2013-12-01
Publicado em Jornal Brasileiro de Nefrologia. Sociedade Brasileira de Nefrologia, v. 35, n. 4, p. 259-264, 2013.
ISSN 0101-2800 (Sherpa/Romeo)
Editor Sociedade Brasileira de Nefrologia
Extensão 259-264
Fonte http://dx.doi.org/10.5935/0101-2800.20130044
Direito de acesso Acesso aberto Open Access
Tipo Artigo
SciELO S0101-28002013000400005 (estatísticas na SciELO)
URI http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/8094

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