Oncogenic osteomalacia: loss of hypophosphatemia might be the key to avoid misdiagnosis

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dc.contributor.author Chang, Claudia V.
dc.contributor.author Conde, Sandro J.
dc.contributor.author Luvizotto, Renata A. M.
dc.contributor.author Nunes, Vânia S.
dc.contributor.author Bonates, Milla C.
dc.contributor.author Felício, André Carvalho [UNIFESP]
dc.contributor.author Lindsey, Susan C.
dc.contributor.author Moraes, Flávia H.
dc.contributor.author Tagliarini, José V.
dc.contributor.author Mazeto, Glaucia M. F. S.
dc.contributor.author Kopp, Peter
dc.contributor.author Nogueira, Célia R.
dc.date.accessioned 2015-06-14T13:45:01Z
dc.date.available 2015-06-14T13:45:01Z
dc.date.issued 2012-11-01
dc.identifier http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302012000800018
dc.identifier.citation Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, v. 56, n. 8, p. 570-573, 2012.
dc.identifier.issn 0004-2730
dc.identifier.uri http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/7376
dc.description.abstract Diagnosing oncogenic osteomalacia is still a challenge. The disorder is characterized by osteomalacia caused by renal phosphate wasting and low serum concentration of 1,25-dihydroxyvitamin D3 occurring in the presence of a tumor that produces high levels of fibroblast growth factor 23. However, it is possible that the disease is much more misdiagnosed than rare. We present the case of a 42-year-old man with a long-term history of undiagnosed progressive muscle weakness. His laboratory results mainly showed low serum phosphate. Surgical removal of a nasal hemangiopericytoma that had been diagnosed five years earlier, brought him to a symptom-free condition. Even though knowing the underlying etiology would explain his osteomalacia, the patient sought medical help from countless physicians for five consecutive years, and only after adequate treatment a rewarding outcome was achieved. Arq Bras Endocrinol Metab. 2012;56(8):570-3 en
dc.description.abstract A osteomalacia oncogênica é um diagnóstico clínico desafiador, caracterizado pela perda renal de fosfato e baixos níveis de 1,25-di-hidroxivitamina D3, ocorrendo na presença de um tumor produtor de altos níveis de fator de crescimento de fibroblasto 23. No entanto, é possível que se trate muito mais de uma falha de diagnóstico clínico do que propriamente uma doença rara. Os autores relatam o caso de um homem de 42 anos com histórico de fraqueza muscular progressiva por cinco anos e restrição à cadeira de rodas, sem diagnóstico. Seus exames laboratoriais evidenciavam baixos níveis de fósforo. A remoção cirúrgica de um hemangiopericitoma detectado previamente em cavidade nasal levou à resolução completa dos sintomas. Os autores enfatizam que, mesmo com a etiologia já evidenciada, o paciente consultou diversos clínicos no decorrer dos cinco anos até que fossem instituídos o diagnóstico e o tratamento adequados. Arq Bras Endocrinol Metab. 2012;56(8):570-3 pt
dc.format.extent 570-573
dc.language.iso eng
dc.publisher Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
dc.relation.ispartof Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia
dc.rights Acesso aberto
dc.title Oncogenic osteomalacia: loss of hypophosphatemia might be the key to avoid misdiagnosis en
dc.title.alternative Osteomalacia oncogênica: a perda de fosfatemia pode ser a chave para evitar o diagnóstico incorreto pt
dc.type Artigo
dc.contributor.institution Universidade Estadual de São Paulo Faculdade de Medicina de Botucatu Department of Medicine
dc.contributor.institution Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
dc.contributor.institution Metabolism and Molecular Medicine Northwestern University Division of Endocrinology
dc.description.affiliation Universidade Estadual de São Paulo Faculdade de Medicina de Botucatu Department of Medicine
dc.description.affiliation Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Department of Neurology and Neurosurgery
dc.description.affiliation Metabolism and Molecular Medicine Northwestern University Division of Endocrinology
dc.description.affiliationUnifesp UNIFESP, Department of Neurology and Neurosurgery
dc.identifier.file S0004-27302012000800018.pdf
dc.identifier.scielo S0004-27302012000800018
dc.identifier.doi 10.1590/S0004-27302012000800018
dc.description.source SciELO
dc.identifier.wos WOS:000313279100018



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