Pré-eclâmpsia: estresse oxidativo, inflamação e disfunção endotelial

Pré-eclâmpsia: estresse oxidativo, inflamação e disfunção endotelial

Título alternativo Preeclampsia: oxidative stress, inflammation and endothelial dysfunction
Autor Oliveira, Leandro Gustavo De Autor UNIFESP Google Scholar
Karumanchi, Ananth Google Scholar
Sass, Nelson Autor UNIFESP Google Scholar
Instituição Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Universidade de Harvard Departamento de Medicina
Resumo Preeclampsia is a systemic syndrome characterized by inflammatory and antiangiogenic states. The pathogenesis of preeclampsia involves deficient trophoblast invasion that is responsible for altered uterine blood flow and placental oxidative stress. The damaged placenta produces higher concentrations of sFlt-1, a soluble receptor for VEGF and PlGF that is released in the maternal circulation and is involved in endothelial dysfunction. Actually, all processes involved in inflammation, endothelial dysfunction and oxidative stress are strongly correlated and act in a synergistic way. Recent data have shown that an increase in serum concentrations of sFlt-1 initiates 5 to 6 weeks before the clinical manifestations of preeclampsia and these alterations correlate with a decrease in serum concentrations of PlGF. Therefore, both sFlt-1 and PlGF have been suggested to be useful for an early-diagnosis of preeclampsia. The knowledge about the role of antiangiogenic factors in the pathogenesis of preeclampsia has raised the possibility of a therapy involving these factors.In this article we revisited the pathogenesis of preeclampsia addressing its antiangiogenic and inflammatory states.In conclusion, we correlated these alterations with the higher risk for cardiovascular diseases presented by these women in future life.

Pré-eclâmpsia é uma síndrome sistêmica caracterizada por intenso estado inflamatório e antiangiogênico. A fisiopatologia da pré-clâmpsia envolve alterações no processo de invasão trofoblástica, com consequente inadequado suprimento sanguíneo uterino e estresse oxidativo do tecido placentário. As alterações placentárias decorrentes desse processo levam à maior produção de sFlt-1, um receptor solúvel para as moléculas de VEGF e PlGF. O sFlt-1 impede com que VEGF e PlGF realizem suas funções na homeostase endotelial, culminando com disfunção dessas células. De uma maneira geral, os processos inflamatórios, de disfunção endotelial e estresse oxidativo estão interligados e agem de maneira sinérgica. Trabalhos recentes têm demonstrado que elevações nas concentrações séricas de sFlt-1 ocorrem 5 a 6 semanas antes das manifestações clínicas da pré-eclâmpsia. Concomitantemente, observa-se queda nas concentrações séricas de PlGF. Sendo assim, as dosagens séricas de sFlt-1 e PlGF têm sido sugeridas para o diagnóstico precoce de pré-eclâmpsia. Ademais, os conhecimentos adquiridos a respeito dos fatores antiangiogênicos proporcionam ainda a possibilidade de novas linhas de pesquisa sobre possíveis terapias para a pré-eclâmpsia. Neste artigo, foram revisados os aspectos inflamatórios e antiangiogênicos envolvidos na fisiopatologia da pré-eclâmpsia. Por fim, foram correlacionados esses aspectos com o risco elevado para doenças cardiovasculares apresentado por essas pacientes ao longo de suas vidas.
Palavra-chave Preeclampsia
Lymphokines
Inflammation
Oxidative stress
Endothelium, vascular
Pré-eclâmpsia
Linfocinas
Inflamação
Estresse oxidativo
Endotelio vascular
Idioma Português
Data de publicação 2010-12-01
Publicado em Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia, v. 32, n. 12, p. 609-616, 2010.
ISSN 0100-7203 (Sherpa/Romeo)
Publicador Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia
Extensão 609-616
Fonte http://dx.doi.org/10.1590/S0100-72032010001200008
Direito de acesso Acesso aberto Open Access
Tipo Artigo
SciELO S0100-72032010001200008 (estatísticas na SciELO)
Endereço permanente http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/6088

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Nome: S0100-72032010001200008.pdf
Tamanho: 2.515MB
Formato: PDF
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