Author |
Galvani, Marina Gomes
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Advisor |
Ribeiro, Daniel Araki
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Institution | Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) |
Graduate program | Interdisciplinar em Ciências da Saúde |
Abstract | The aim of this study was to evaluate the impact of Sleep Deprivation on Masseter Muscle, since there is a lack of data in this subject. For this purpose, 18 male Wistar rats were distributed in the following groups: Control (CTRL; n = 6) - the animals were not submitted to any procedure; Sleep Deprivation and Vehicle (PS + VEI; n = 6) - animals were subjected to Paradoxical Sleep Deprivation for 96h combined with administration of saline dissolved in propyleneglycol and Sleep Deprivation associated with Metirapone administration (PS + MET; n = 6) animals received a dose of 100 mg / kg in a final volume of 1 ml / kg 2-methyl-1,2-di-3-pyridyl- 1-propanone (Metyrapone) in 40% propyleneglycol, intraperitoneally, twice a day, for 4 days. Paradoxical Sleep Deprivation was performed by the Modified Multiple Platform Method. The following parameters were analyzed: histopathological changes in light microscopy, histomorphometry to evaluate Cellular Profile Area and Cellular Density; Immunohistochemistry for IL-6, JAK2, STAT 3, p-STAT 3, SOCS 3, MyoD and MyoG antibodies. The results revealed the presence of inflammatory infiltrate in the PS + VEI and PS + MET groups and hypercontracted cells in the PS + MET group. Morphometry showed that Cell Profile Area decreased in the experimental groups while Cell Density increased in these ones. The PS + VEÍ group showed increased expression of p-STAT 3 and SOCS 3, MYOD and MYOG, while the PS + MET group showed increased expression of IL-6, p-STAT 3, but no differences in the expression of SOCS 3, MYOD and MYOG were identified when compared related to the CTRL. It can be concluded that sleep deprivation per si, induced inflammatory response and atrophy, but it was not able to activate regeneration mechanisms through the investigated MRFs, when the HPA axis was inactivated. O presente trabalho teve como objetivo avaliar o impacto da privação de sono em Masseter, uma vez que a literatura relacionada a esse assunto é escassa até o presente. Para isso, 18 ratos Wistar machos foram distribuídos nos seguintes grupos: Controle (CTRL; n=6) – os animais não foram submetidos a quaisquer procedimentos; Privação do Sono e Veículo (PS+VEI; n=6) – os animais foram submetidos a Privação de Sono Paradoxal por 96h com administração de solução salina em veículo propilenoglicol e Privação do Sono associado à administração de Metirapona (PS+MET; n=6), no qual os animais receberam uma dose de 100 mg/ kg, em um volume de 1 ml/ kg de 2-metil-1,2-di-3-piridil-1-propanona (Metirapona) em 40% de propilenoglicol, via intraperitoneal, duas vezes ao dia, por 4 dias. A privação seletiva de Sono Paradoxal foi realizada pelo Método Modificado das Plataformas Múltiplas. A seguir, foram avaliados os seguintes parâmetros: alterações histopatológicas em microscopia de luz, histomorfometria para avaliação de Área de perfil e Densidade celulares; e Imunoistoquímica para os anticorpos IL-6, JAK2, STAT 3, p-STAT 3, SOCS 3, MyoD e MyoG. Os resultados revelaram a presença de infiltrado inflamatório nos grupos PS+ VEI e PS+ MET e atrofia. A histomorfometria demonstrou que a Área de perfil celular diminuiu em ambos os grupos experimentais, enquanto que a Densidade celular aumentou nos mesmos. O grupo PS+ VEÍ apresentou aumento na expressão de p-STAT 3 e SOCS 3, MYOD e MYOG, enquanto o grupo PS+ MET demonstrou expressão aumentada de IL-6 e p-STAT 3, porém não apresentou diferença estatística na expressão de SOCS 3, MYOD e MYOG quando comparado ao CTRL. Pode-se concluir que a privação de sono propriamente dita, induziu resposta inflamatória e atrofia, mas não foi capaz de ativar mecanismos de regeneração através da expressão das proteínas MRFs investigadas. |
Keywords |
Paradoxical Sleep Deprivation
JAK/ STAT 3 MYOD MYOG Metyrapone Privação De Sono Paradoxal Metirapona JAK/ STAT 3 MYOD MYOG |
Language | Portuguese |
Date | 2019-11-27 |
Research area | Estratégias Interdisciplinares Na Pesquisa Experimental De Doenças Crônicas |
Knowledge area | Mecanismos Básicos De Processos Biológicos Em Saúde |
Publisher | Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) |
Extent | 79 p. |
Origin |
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Access rights | Closed access |
Type | Dissertation |
URI | https://repositorio.unifesp.br/handle/11600/59605 |
File | Size | Format | View |
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