Presence of Circulating Levels of Interferon-g, Interleukin-10 and Tumor Necrosis Factor-a in Patients with Visceral Leishmaniasis

Presence of Circulating Levels of Interferon-g, Interleukin-10 and Tumor Necrosis Factor-a in Patients with Visceral Leishmaniasis

Autor Medeiros, Iara Marques De Autor UNIFESP Google Scholar
Castelo Filho, Adauto Autor UNIFESP Google Scholar
Salomão, Reinaldo Autor UNIFESP Google Scholar
Instituição Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Universidade Federal do Rio Grande do Norte
Resumo Experimental murine L. major infection is characterized by the expansion of distinct CD4+ T cell subsets. The Th1 response is related to production of IFN-g and resolution of infection, whereas Th-2 response with production of IL-4 and IL-10 and dissemination of infection. The objective of this study was to measure the circulating levels of IFN-g, IL-10 and TNF-a in patients with visceral leishmaniasis (VL) before, during and at the end of therapy and to examine the association between cytokine levels and activity of VL. Fifteen patients with VL were evaluated. The cytokine determinations were done by using the enzyme-linked immunoassay (ELISA) before, during and at the end of therapy. At baseline, we detected circulating levels of IFN-g in 13 of 15 patients (median = 60 pg/ml); IL-10 in 14 of 15 patients (median = 141.4 pg/ml); and TNF-a in 13 of 14 patients (median = 38.9 pg/ml). As patients improved, following antimonial therapy, circulating levels of IL-10 showed an exponential decay (y = 82.34 e 0,10367x, r = 0.659; p < 0.001). IFN-g was no longer detected after 7/14 days of therapy. On the other hand, circulating levels of TNF-a had a less pronounced decay with time on therapy, remaining detectable in most patients during the first seven days of therapy (y = 36.99-0.933x, r = 0.31; p = 0.05). Part of the expression of a successful response to therapy may, therefore, include reduction in secretion of inflammatory as well as suppressive cytokines. Since IL-10 and IFN-g are both detected prior to therapy, the recognized cellular immune depression seen in these patients may be due to biological predominance of IL-10 (type 2 cytokine), rather than lack of IFN-g (type 1 cytokine) production.

Infecção murina experimental por L. major caracteriza-se pela expansão de subpopulações distintas de células T CD4+. A resposta Th-1 relaciona-se com a produção de IFN-g e resolução da infecção, enquanto a resposta Th-2 com a produção de IL-4 e IL-10 e disseminação da infecção. O objetivo deste estudo foi de medir os níveis circulantes de IFN-g, IL-10 e TNF-a em pacientes com leishmaniose visceral antes, durante e ao final do tratamento, e verificar a associação da presença destas citocinas com expressão da doença. Quinze pacientes com LV e quinze controles foram avaliados. As citocinas foram medidas por ensaio imunoenzimático (ELISA). Níveis circulantes de IFN-g foram detectados em 13 dos 15 pacientes (mediana = 60 pg/ml; de IL-10 em 14 dos 15 pacientes (mediana = 141,4 pg/ml); e de TNF em 13 de 14 pacientes (mediana = 38,9 pg/ml) antes do início da terapêutica. Com a instituição da terapêutica e melhora clínica dos pacientes, os níveis circulantes de IL-10 declinaram exponencialmente (y = 82,34 e 0,10367x, r = 0,659; p < 0,001) e, IFN-g não foi mais detectado após 7/14 dias de terapêutica. Por outro lado, os níveis de TNF-a apresentaram queda menos acentuada, permanecendo detectável na maioria dos pacientes durante os primeiros dias de terapêutica (y = 36,99-0,933x, r = -0,31; p = 0,05). Parte da expressão de uma resposta terapêutica favorável pode, portanto, incluir redução da produção de citocinas tanto inflamatórias como supressoras. Como IL-10 e IFN-g foram ambos detectados antes da terapia, a depressão imune celular presente em pacientes com LV pode ser devida à predominância de atividade biológica da IL-10 (citocina do tipo 2) e não à ausência de produção de IFN-g (citocina do tipo 1).
Palavra-chave Cytokines
IFN-g
IL-10
TNF-a
Visceral Leishmaniasis (Kala-Azar)
Idioma Inglês
Data de publicação 1998-01-01
Publicado em Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. Instituto de Medicina Tropical, v. 40, n. 1, p. 31-34, 1998.
ISSN 0036-4665 (Sherpa/Romeo)
Publicador Instituto de Medicina Tropical
Extensão 31-34
Fonte http://dx.doi.org/10.1590/S0036-46651998000100007
Direito de acesso Acesso aberto Open Access
Tipo Artigo
SciELO S0036-46651998000100007 (estatísticas na SciELO)
Endereço permanente http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/566

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Nome: S0036-46651998000100007.pdf
Tamanho: 366.2KB
Formato: PDF
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